Резюме

Кваліфікація: Клінічний епідеміологічний профіль хворих на гіпотиреоз із відділення сімейної медицини №. 53 рік 2017 року

клінічний

Мета: визначити епідеміологічний клінічний профіль хворих на гіпотиреоз із відділення сімейної медицини No 53, які відвідували консультацію у 2017 році.

Автори: Доктор Рафаель Лейва Хіменес, вклад UMF 53 IMSS Леон Гуанахуато: Доктор Хосе де Хесус Домінгес Флорес, резидент сімейної медицини, вклад UMF 53 IMSS Леон Гуанахуато.

Матеріал і спосіб: просте, спостережне, описове, ретроспективне дослідження поперечного перерізу. Розрахунок обсягу вибірки проводиться за формулою пропорції; точність 3% та рівень довіри 95%, де було проведено просту вибіркову вибірку вірогідності, в якій проконсультували 444 електронні медичні записи пацієнтів з діагнозом гіпотиреоз, щоб дізнатися частоту клінічних характеристик, таких як: вік, стать, ожиріння, втома, астенія, запор, гіперсомнолентність, випадання волосся, доза препарату, тип гіпотиреозу, результати ТТГ, результати вільного Т4, контроль захворювання, регулярне відвідування консультацій, направлення на другий рівень та час еволюції, що відображено в документі збору після Огляд SIMF. Тип вибірки буде простою випадковою ймовірністю, а збір, організація, представлення та аналіз даних здійснюватиметься за підтримки статистичного пакету SPSS версії 21.

Результати: Середній вік пацієнтів становив 48,62 + 1,67 року. Було встановлено, що було більше пацієнтів жіночої статі, проконсультованих із 389 (87,6%). медична допомога за зміну надається здебільшого в ранкову зміну, при цьому консультується 231 особа (52%). Первинний гіпотиреоз із кількістю 433 пацієнтів (97,5%), токсичний зоб 3 пацієнти (1,7%) та вроджений гіпотиреоз 8 пацієнтів (1,8%). найпоширеніша доза становила 100 мікрограмів на день (91,4%). Що стосується частоти, більшість із них отримували щоденні дози, і лише невелика частина мала альтернативні дози. є великий відсоток пацієнтів, які не мають контрольного профілю щитовидної залози (284 пацієнти). Найбільш частими симптомами та ознаками були втома, астенія та ожиріння. більшість з них мали діагноз від 1 до 4 років

Завершення: було виявлено, що найбільший відсоток переважає у жіночої статі п'ятого десятиліття життя. Найвищим відсотком діагнозу був первинний гіпотиреоз. Пацієнти контролюються у вищому відсотку. Основним згаданим симптомом була втома. Пацієнти не знаходяться під постійним лабораторним контролем. Дозування ліків різноманітна. Найвищий відсоток пацієнтів відноситься до другого рівня.

ВСТУП

Гіпотиреоз - це розлад, який виникає внаслідок недостатньої активності гормону щитовидної залози, необхідної для підтримки нормальних метаболічних функцій організму. По суті, це розлад може бути спричинене ураженням самої щитовидної залози, що буде первинним гіпотиреозом, або змінами у виробництві або секреції тиреотропіну гіпофіза (ТТГ) через причини на цьому рівні або в гіпоталамусі, і що відповідало б вторинному або третинному гіпотиреозу відповідно. Є й інші рідкі стани, які можуть призвести до гіпотиреозу, наприклад, синдром резистентності до периферичних гормонів щитовидної залози, але більшість пацієнтів з недостатністю щитовидної залози мають первинний гіпотиреоз.

На початковій стадії первинного гіпотиреозу спостерігається незначне зниження секреції тироксину (Т4), що індукує збільшення ТТГ. Така ситуація призводить до мінімального зниження вільного тироксину (FT4), навіть у межах контрольних меж, але з поступовим збільшенням ТТГ, ситуація, відома як субклінічний гіпотиреоз.

Слід зазначити, що збільшення ТТГ переважно призводить до збільшення секреції трийодтироніну (Т3) щитовидною залозою, а також збільшення дейодинації Т4 до Т3. Коротше кажучи, спостерігається відносна гіперпродукція Т3 щодо Т4, що зменшує ефект дефіциту гормону щитовидної залози в периферичних тканинах, що пояснює, чому ми іноді знаходимо вільний Т3 (ФТ3) у високих межах. На пізніх стадіях спостерігається зниження рівня Т4, а також рівня Т3 із постійним підвищенням рівня ТТГ. Загалом, ці явища відбуваються поступово від початкової стадії субклінічного гіпотиреозу до важкого гіпотиреозу, який може завершитися мікседематозною комою, більш серйозною та рідкісною ситуацією розладу.

З патофізіологічної точки зору, при гіпотиреозі спостерігається збій у впливі Т4 на калоригенез та споживання кисню в багатьох тканинах, крім інших специфічних для органу ефектів. Дефіцит Т3 на геномному рівні викликає біохімічні зміни гормонального та іонного транспорту в тканинах-мішенях, в яких є три специфічні дейодинази, які перетворюють Т4 в Т3. Вважається, що багато типових дій гормонів щитовидної залози геномно опосередковуються зв'язуванням Т3 з ядерними рецепторами цього гормону. Деякі клінічні факти гіпотиреозу пов'язані із змінами на молекулярному рівні, наприклад, низький зріст дітей перед пубертатом через відсутність стимуляції гена гормону росту (ГР) або гіперхолестеринемія через дефект експресії гена в печінці низький рецептора ліпопротеїдів (ЛПНЩ), але це правда, що інші клінічні події гіпотиреозу не можуть бути пов'язані з геномними змінами.

Первинний гіпотиреоз - друге за поширеністю ендокринне захворювання після цукрового діабету; спричиняє метаболічні, фізіологічні та біохімічні зміни, які впливають на більшість систем в організмі.

Беручи до уваги, що вісь гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза відповідає за підтримку адекватної гормональної функції щитовидної залози, представляється логічним встановити етіологічну класифікацію відповідно до змін, що відбуваються в самій щитовидній залозі (первинний гіпотиреоз), на рівні гіпофіза ( вторинний гіпотиреоз), гіпоталамічний (третинний гіпотиреоз) або також у периферичних тканинах-мішенях.

Первинний гіпотиреоз може бути клінічним, що визначається підвищеними концентраціями ТТГ (більше 10 мМО/л, FT4 менше 0,9 нг/дл) з низьким рівнем FT4 у сироватці крові, або субклінічним через підвищений рівень ТТГ за межами норми (від 4,5 мМО/л до 10 mIU/L, FT4 від 0,9 нг/дл до 1,9 нг/дл) з нормальним рівнем FT4 у сироватці крові. Пацієнти з субклінічним гіпотиреозом можуть бути класифіковані як легкі, якщо вони мають рівень ТТГ більше 4,5, але менше 10 мМО/л, і важкі пацієнти з рівнем ТТГ більше 10 мМО/л.

Антитіла, що блокують рецептори АНТГ, перетинають плаценту матері з хронічним аутоімунним тиреоїдитом і можуть спричинити агенезію щитовидної залози в ембріоні, хоча найчастіше спричиняє лише транзиторний гіпотиреоз. (два)

Хронічний аутоімунний тиреоїдит (АСТ) є найпоширенішою причиною набутого гіпотиреозу; є варіант із зобом, відомий як тиреоїдит Хашимото, який характеризується масивною лімфоцитарною інфільтрацією щитовидної залози та певним ступенем фіброзу; зоб зазвичай дифузний, хоча наявність багатовузлового зоба не рідкість. Існує атрофічний варіант з переважанням фіброзу, хоча існує і лімфоцитарна інфільтрація; це частіше, ніж варіант зобу. Хронічний аутоімунний тиреоїдит може протікати з нормальною функцією щитовидної залози, і часто існує навіть перехідна фаза гіпертиреозу, яка отримала назву «гашитоксикоз».

Генетичні та екологічні фактори мають важливе значення у розвитку хвороби, яка має високий рівень захворюваності в сім'ї і набагато частіше зустрічається у жінок.

Визначення циркулюючих тиреоїдних антитіл підтверджує діагноз хронічного аутоімунного тиреоїдиту; антимікрозома або пероксидаза щитовидної залози (ТПО) присутні приблизно в 95% випадків, тоді як антитироглобулінові антитіла лише в 60%; наявність антитіл до ТРО набагато частіше асоціюється зі значним підвищенням рівня ТТГ у сироватці крові.

Існує вторинний гіпотиреоз внаслідок дефіциту ТТГ в гіпофізі та третинний або гіпоталамусовий гіпотиреоз внаслідок дефіциту ТТГ-рилізинг-гормону (ТРГ).

Що стосується річної захворюваності, то у когорті Уікхем повідомлялося про 3,5 на 1000 у жінок та 0,6 на 1000 у чоловіків. Що стосується субклінічного гіпотиреозу, то у всьому світі повідомляється про захворюваність від 3 до 9%, що збільшується до 10% у жінок старше 55 років та до 20% у осіб старше 65 років. У всьому світі поширеність первинного гіпотиреозу коливається від 0,1 до 2%, у жінок вона в 10 разів частіше, ніж у чоловіків, і зростає до 7-10% у осіб старше 60 років. У Мексиці поширеність первинного гіпотиреозу становить 1%, а для субклінічного гіпотиреозу - від 3 до 8%. У всьому світі повідомляється про поширеність клінічного гіпотиреозу у вагітних жінок від 0,2 до 0,5% та від 2 до 2,5% при субклінічному гіпотиреозі.

У всьому світі поширеність вродженого гіпотиреозу (ГТК) становить 1 на 3000 до 1 на 4000 новонароджених з різними географічними показниками та частотою населення.

Мексика посідає п’яте місце за цією патологією порівняно з іншими країнами.

Традиційно гіпотиреоз пов’язаний з такими клінічними симптомами, як непереносимість холоду, втома, збільшення ваги, запор, сухість шкіри, дисфонія, брадикардія, брадилалія, брадипсихія, брадикінезія, але цей набір симптомів зазвичай не зустрічається при гіпотиреозі, що починається, отже, низький прогностичне значення різних клінічних тестів, запропонованих для діагностики.

Зазначимо також, що симптоми будуть сильно відрізнятися залежно від причини, тривалості та тяжкості гіпотиреозу. Нагадаємо, що дефіцит Т4 зумовлює накопичення гіалуронової кислоти та інших глікозаміногліканів в інтерстиціальній тканині, саме це спричиняє такий вид муцинозного набряку, який отримав назву мікседема, який може виникати на шкірі та в різних органах.

Дефіцит щитовидної залози спричиняє різні дефекти обміну речовин, зі зниженням основного обміну, збільшенням жиру в організмі, а також затримкою води та солі. Знижений термогенез призводить до непереносимості холоду, що дуже характерно для встановленого гіпотиреозу.

Якщо ТТГ більше 10 мОд/мл, а Т4 менше 0,9 мкг/дл, діагноз СН підтверджується.

ТТГ рекомендується жінкам у віці 50 років і старше, що мають симптоми, що свідчать про захворювання щитовидної залози.

Діагноз первинного гіпотиреозу встановлюється при: підвищеному рівні ТТГ із низьким рівнем FT4.

Діагноз субклінічного гіпотиреозу: підвищений рівень ТТГ при нормальному FT4.

Для ТТГ еталонними значеннями є: 0,23 та 4,18 мкМЕ/мл у першому триместрі, 1,78 та 3,89 мкМЕ/мл у другому триместрі та 2,01 та 4,30 мкМЕ/мл у третьому триместрі. Для T3-l межі у першому триместрі становлять 2,33-3,84 пг/мл, від 2,04 до 3,51 пг/мл у другому триместрі та від 1,99 до 3,46 пг/мл у третьому триместрі.

Вони пропонують розпочати лікування левотироксином від 1,6 до 1,8 мкг/кг/день, як тільки буде взята підтверджуюча проба.

Субклінічний гіпотиреоз з ТТГ більше 10 мО/л. Початок лікування левотироксином у тих пацієнтів з концентрацією ТТГ більше 10 мО/л.

Матеріал і метод

Просте, спостережне, описове, ретроспективне дослідження поперечного перерізу. Розрахунок обсягу вибірки проводиться за формулою пропорції; точність 3% та рівень довіри 95%, де було проведено просту вибіркову вибірку вірогідності, в якій проконсультували 444 електронні медичні записи пацієнтів з діагнозом гіпотиреоз, щоб дізнатися частоту клінічних характеристик, таких як: вік, стать, ожиріння, втома, астенія, запор, гіперсомнолентність, випадання волосся, доза препарату, тип гіпотиреозу, результати ТТГ, результати вільного Т4, контроль захворювання, регулярне відвідування консультацій, направлення на другий рівень та час еволюції, що відображено в документі збору після SIMF огляд. Тип вибірки буде простою випадковою ймовірністю, а збір, організація, представлення та аналіз даних здійснюватиметься за підтримки статистичного пакету SPSS версії 21.

Результати

Після того, як зібрані дані були оброблені та проаналізовані, отримані результати були представлені у таблицях та графіках та відповідно до наших конкретних цілей:

Середній вік пацієнтів становив 48,62 + 1,67 року. Було встановлено, що було більше пацієнтів жіночої статі, проконсультованих із 389 (87,6%). медична допомога за зміну надається здебільшого в ранкову зміну, при цьому консультується 231 особа (52%). Первинний гіпотиреоз із кількістю 433 пацієнтів (97,5%), токсичний зоб 3 пацієнти (1,7%) та вроджений гіпотиреоз 8 пацієнтів (1,8%). найпоширеніша доза становила 100 мікрограмів на день (91,4%). Що стосується частоти, більшість отримували добові дози, і лише невелика частина мала альтернативні дози. Існує великий відсоток пацієнтів, які не мають контрольного профілю щитовидної залози (284 пацієнти). Найбільш частими симптомами та ознаками були втома, астенія та ожиріння. Більшість людей мали діагноз від 1 до 4 років

Рисунок 1. Розподіл за віком

Малюнок 2. Частота пацієнтів за статтю

Рисунок 3. Відсоток підтипу гіпотиреозу

Рисунок 4. Лікування хворих на гіпотиреоз

Див .: Додатки - Клінічний епідеміологічний профіль хворих на гіпотиреоз, наприкінці статті

Доза левотироксину індивідуальна для кожного пацієнта, однак найпоширеніша доза - 100 мікрограмів на день. Що стосується частоти, більшість із них отримували добові дози, і лише невелика частина мала альтернативні дози (Таблиця 1).

Таблиця 1. Доза лікування левотироксином

Малюнок 5. Частота пацієнтів, контрольованих із записами результатів

Див .: Додатки - Клінічний епідеміологічний профіль хворих на гіпотиреоз, наприкінці статті

Найбільш частими симптомами та ознаками були втома, астенія та ожиріння (рисунок 6). Що стосується ожиріння, 26 були класифіковані як ожиріння I ступеня, 18 - ожиріння II ступеня та 9 - ожиріння III ступеня.

Рисунок 6. Розподіл ознак та симптомів

Див .: Додатки - Клінічний епідеміологічний профіль хворих на гіпотиреоз, наприкінці статті

Завершення

Було відзначено, що з записів, розглянутих протягом січня-грудня 2017 року, з 444 пацієнтів з діагнозом гіпотиреоз, які переглядали клінічні записи, було виявлено, що найбільший відсоток переважає у жіночої статі; п’ятого десятиліття життя, реєструючи, що найбільшим відсотком діагнозу був первинний гіпотиреоз. Пацієнти контролюються у вищому відсотку. Основним згаданим симптомом була втома. Крім того, ми спостерігаємо, що під час цього дослідницького процесу пацієнти не перебувають під постійним лабораторним контролем, отже, їх не направляють на другий рівень допомоги. Дозування ліків різноманітна. Найвищий відсоток пацієнтів відноситься до другого рівня. Крім того, діагноз є дуже поширеним, і ми спостерігаємо, що порівняно зі світовою бібліографією він дуже подібний.

Додатки - Клінічний епідеміологічний профіль хворих на гіпотиреоз

Бібліографія

(1) Арістізабал-Урібе Розлади щитовидної залози Медельїна відповідають міжнародній епідеміології. Журнал Науковий університет. 2016 червня; 12 (2): 168-89

(2) Herrera-Pombo JL. Гіпотиреоз Ліки. 2008; 10 (14): 922-9.

(3) Garnica-Cuellar JC, Montoya-Morales DS, Peralta-Calcaneo JA, Ríos-Mejía. ED Діагностика та лікування первинного та субклінічного гіпотиреозу у дорослих. Мексика: Міністерство охорони здоров’я; 2016. С. 12-38

(4) Мендес-Хіменес М.Ф. Дієтичний посібник для пацієнтів з гіпотиреозом. Вересень 2015. С.10-40

(5) Белтран-Гальвес ФА. Асоціація між субклінічним гіпотиреозом та дисліпідеміями. Лікарня Белен де Трухільо. 2016. 41 (2): 124-55.

(6) Кастилія-Пеон М.Ф. Вроджений гіпотиреоз. Bol Med Hosp Немовлята Mex. 2015. 72 (2): 140-148

(7) Rizzo L, Bruno O. Неаутоімунний тиреоїдит. Медицина (Буенос-Айрес) 2014; 74: 481-492

(8) Gómez-Meléndez GA, Ruiz-Betanzos R, Sánchez-Pedraza V, Segovia-Palomo A, Mendoza-Hernández CF, Arellano-Montaño S. Гіпотиреоз. Med Int Mex 2010; 26 (5): 462-471.

(9) Bernal J. Синдроми стійкості до гормонів щитовидної залози. Cir Cir 2011; 79: 453-457

(10) Gouveia-Roche YD; Маркес-Еррера CE; Карніато-Перес Л.А. Раннє виявлення вродженого гіпотиреозу та фенілкетонурії шляхом скринінгу новонароджених у штаті Коджедес. Венесуельські архіви догляду за дітьми та педіатрії 2016; 79 (1): 3–7.

(11) Марреро-Гонсалес Н, Родрігес-Фернандес С. Вроджений гіпотиреоз: історія та вплив скринінгу. Rev Biomed 2000; 11: 283-292

(12) Grob-l F, Martínez-Aguayo A. Вроджений гіпотиреоз: діагноз, про який ми не повинні забувати. Чилійський журнал педіатрії. 2012 р .; 83 (5): 482-491

(13) Мартінес-Нава С.Н., Моралес-Гомес П, Ернандес-Естрада М.Г. Вроджений гіпотиреоз. Своєчасна діагностика. Rev invest med Sur Mex, 2012; 19 (3): 184-186.

(14) Fierro F, Pacheco V, González F, Aguinaga G. Діагностика та лікування вродженого гіпотиреозу. Керівництво з клінічної практики (CPG). Міністерство охорони здоров'я Еквадору. 2015. 56 с.