Кріс Крессер у своїх попередніх дослідженнях (Аутоімунітет, Глютен) пояснив, що у більшості пацієнтів гіпотиреоз є аутоімунним захворюванням. Це не просто наукова різниця, але вона також пояснює, чому традиційні та альтернативні методи лікування часто не працюють.

кріс

Джерела: Здоровий скептик 2010 р. 1.

Переклад: Пісок Сільвія

Цього разу я хотів би зазначити, чому прийом гормону щитовидної залози без урахування відсутності базового імунного балансу є причиною того, що він вже приречений на збій.

Незалежно від того, чи викликає гіпотиреоз дефіцит неповнолітніх або аутоімунне захворювання, це впливає на зменшення кількості гормонів щитовидної залози, доступних в організмі. Традиційним підходом є просто доповнення гормону синтетичною або біоідентичною формою.

На перший погляд, все це здається логічним кроком. У пацієнта недостатньо гормону? Тоді ми даємо йому більше гормонів! Це легко, чи не так?

Але це не так просто.

Тому традиційний підхід є недоречним, оскільки він не враховує першопричину проблеми. Це все одно, що отримати аспірин, коли гравій потрапив у наше взуття. Це може працювати деякий час, і нам, можливо, це знадобиться для полегшення болю. Але було б не набагато корисніше вийняти гравій з нашого взуття?

Давайте детальніше розглянемо, чому гормони щитовидної залози часто не працюють або чому вони з часом втрачають свій ефект. Далі вказується на вплив аутоімунного захворювання на метаболізм щитовидної залози:

Аутоімунне захворювання також називають імунним розладом. Навіть сьогодні ми точно не знаємо, що відбувається на задньому плані, але більшість дослідників сходяться на думці, що генетична схильність та фактори навколишнього середовища працюють разом, щоб спричинити зміни в імунній системі, що може призвести до змін в імунній системі.

При аутоімунних захворюваннях організм атакує сам. Він робить це так само, як вторгується в інвазивні сторонні тіла, такі як бактерії та віруси: Т-клітини, В-клітини, природні стовбурові клітини та цитотоксичні Т-клітини (лімфоцити). Білки, які також називають цитокінами, беруть участь в імунній відповіді, хімічних речовинах, які надсилають повідомлення через клітини.

У міру атаки імунної системи розвивається запалення. Однак запалення сильно впливає на всі сфери метаболізму та фізіології щитовидної залози.

(Для наочності: TRH (тиреотропін-рилізинг-гормон) виробляється в гіпоталамусі, що стимулює вивільнення TSH (тиреотропного гормону) з гіпофіза в гіпофіз). Звідси і назва осі HPT.

По-перше, вісь HPT (гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза) зменшується в результаті запалення. Результати дослідження показали, що одноразове введення запального цитокіну TNF-альфа видаляло в крові ТТГ, Т3, вільний Т4 і ТРГ протягом 5 днів. Це доводить, що запалення порушує вироблення та регуляцію гормонів щитовидної залози. Препарати щитовидної залози збільшують кількість Т4 (і, можливо, Т3), але не впливають на інші сфери вироблення гормону ВРТ.

Запалення зменшує кількість і чутливість рецепторів гормонів щитовидної залози. Якщо рецепторів недостатньо або існуючі недостатньо чутливі, не має значення, скільки ліків щитовидної залози приймається, оскільки клітини не в змозі його використати. Це як коли мій дідусь опустив слуховий апарат під час футбольної гри. Не мало значення, скільки років моїй бабусі - вона не почула ані слова.

По-третє, менше Т4 - неактивного гормону щитовидної залози через запалення, який організм може перетворити в активний гормон Т3 перед використанням. Більшість синтетичних препаратів щитовидної залози на ринку - це гормон Т4. Якщо в організмі пацієнта спостерігається запалення, яке приймає ліки, що містять гормон Т4 (наприклад, Synthroid, Levoxyl, Unithroid та ін.), Ліки не працюватимуть, оскільки ваш організм не в змозі перетворити гормон T4 у тип T3.

Пацієнту, який не може сформувати гормон Т4, краще приймати біоідентичні ліки, ніж, скажімо, Броню, оскільки він також містить гормони Т4 і Т3 (співвідношення 4,22: 1).

Запалення порушує метаболізм щитовидної залози багатьма іншими способами, але я думаю, що цей приклад з трьох є прекрасною ілюстрацією проблеми.

Виконайте наступне:

Запалення порушує вісь гормону ВПТ, знижує здатність рецепторів функціонувати та інгібує перетворення гормону Т4 в Т3. Препарати щитовидної залози лише підвищують рівень гормону щитовидної залози (зазвичай Т4) у крові. Скільки б ви не приймали з ліків, воно не відновлює функцію осі ВРТ, не покращує функцію рецепторів і не сприяє розвитку гормону Т4 Т3.

Вирішити проблему можна лише одним способом регулюють імунну систему і зменшують запалення. На жаль, таке лікування розладів щитовидної залози не відбувається при традиційній та альтернативній терапії.

Але коли закінчу, хотів би щось пояснити. Я не кажу, що ліки від щитовидної залози непотрібні або зайві. Більше того, я думаю, що вони є важливою частиною лікування Хашимото, особливо коли рівні ТТГ постійно високі, а рівні Т4 і Т3 постійно низькі. Я просто хочу пояснити, що препарати щитовидної залози - це лише частина цілого, і ми не тільки маємо справу з аутоімунними захворюваннями та запаленнями, вони самі по собі не ефективні.

Якщо препарати щитовидної залози є уявною панацеєю для традиційної медицини, то у світі природної медицини ви маєте рацію. У своїй наступній статті я пояснить, чому ви приймаєте більше добавок, ніж у випадку з пацієнтами з хворобою Хашимото.

Коментар:

Системне запалення є одним із наслідків західної дієти. У хворих на щитовидну залозу є принаймні три вагомі причини перейти на палеолітичну міграцію. Одне з них полягає в тому, що у багатьох пацієнтів клейковина, що міститься в злакових культурах, викликає аутоімунні процеси в щитовидній залозі. Інша причина полягає в тому, що вживання швидко всмоктуваних вуглеводів і молочних продуктів суттєво сприяє розвитку системного запалення. Третя причина полягає в тому, що лектини, знайдені в бобових та злакових культурах, викликають синдром просочування, що значно збільшує ймовірність розвитку аутоімунних процесів. Досвід показує, що у багатьох людей спостерігається поліпшення захворювань щитовидної залози завдяки палеолітичному харчуванню, незалежно чи надмірно активному.