Вступ

Терапія статинами (інгібітори 3-гідрокси-3-метилглутарил-коферменту А-редуктази) є загальновизнаною стратегією зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (LDLc). З іншого боку, повідомляється, що концентрація коферменту Q10 зменшується зі старінням, особливо у людей із серцевою недостатністю та ішемічною хворобою серця. Статини зменшують біосинтез коферменту Q10, тоді як асоціація цих препаратів з добавкою цього коферменту пов'язана із збільшенням рівня холестерину, пов'язаного з ліпопротеїнами високої щільності (HDLc). Оскільки однією з причин залишкового серцево-судинного ризику є низька концентрація ЛПВЩ, для підвищення рівня цього біомаркеру потрібні інші стратегії.

bagó

У цьому контексті виділяється рекомендація щодо практики фізичних вправ у осіб з ішемічною хворобою серця, заснована на їх сприятливому впливі на серцево-легеневу функцію та покращення факторів ризику. І фізичні вправи, і вживання статинів пов'язані зі збільшенням ЛПВЩ, тому комбінація обох стратегій може зменшити залишковий серцево-судинний ризик. Однак синергетичний ефект терапії статинами та фізичних вправ на концентрацію коферменту Q10 та ЛПВЩ не оцінювали у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. У цій моделі пропонувалось оцінити вплив цих стратегій на рівні обох біомаркерів.

Пацієнти та методи

Було проведено проспективне, рандомізоване відкрите дослідження, в якому брали участь 28 суб'єктів японського походження у віці від 20 до 89 років, з анамнезом інфаркту міокарда, стенокардії або обструкції щонайменше 50% як мінімум у одного магістральних коронарних артерій. Були виключені пацієнти з неможливістю здійснювати фізичні вправи, а також пацієнти з важкими захворюваннями легенів, нирок або печінки.

Пацієнтів розподіляли випадковим чином для лікування розувастатином від 5 мг до 20 мг (n = 14) або аторвастатином від 10 до 40 мг (n = 14) в рамках плану тренувань, який складався з щотижневого заняття на велоергометрі для півгодини в поєднанні з щоденною 30-хвилинною ходьбою протягом 20 тижнів. Дозу статину коригували для досягнення мети LDLc менше 100 мг/дл відповідно до місцевих рекомендацій.

Як на початку дослідження, так і в кінці протоколу проводились лабораторні аналізи (включаючи вимірювання убихінолу), тести серцево-легеневих фізичних навантажень з визначенням максимального споживання кисню (VO2) та ехокардіографічні дослідження з визначенням частки лівого викид шлуночків та пікові швидкості ранньої та пізньої хвиль у верхівковому чотирикамерному вигляді.

Зібрані дані обробляли за допомогою статистичних тестів у двох багатовимірних моделях множинної регресії для визначення зв'язків між рівнями аполіпопротеїну А1 (ApoA1) та змінами концентрацій убихинола. У першій схемі в якості змінних були включені вік, стать, індекс маси тіла, куріння та коливання рівня убихинола. У другій моделі використовували вік, стать, рівень глюкози в крові натще, оцінену швидкість клубочкової фільтрації та зміни концентрації убихинола. Були розраховані відповідні коефіцієнти ризику з їх 95% довірчими інтервалами, і значення p Ref: CARDIO, ROSUVAST було визначено як значуще.

Спеціальність: Бібліографія - кардіологія