Маріулі Барсело Фернандес 1
1 Міжнародна школа фізичного виховання та спорту.
Стаття опублікована в журналі PubliCE, том 0, 2002 р .
Резюме
Ключові слова: зусилля високої інтенсивності, коливання рН, молочнокислий ацидоз, ризики
Завантажте та збережіть цю статтю, щоб прочитати її коли завгодно.
Завантажте (ми надішлемо його вам через WhatsApp)
ВСТУП
Реакція організму на зусилля високої інтенсивності продовжує викликати занепокоєння в науковому співтоваристві, а також серед тренерів та спортсменів. На відміну від інших типів зусиль, субмаксимальних або менш інтенсивних, в максимумах існує велике обмеження в тому, що вони можуть зберігатися протягом короткого періоду часу, їх короткочасне припинення пов'язане з м'язовою втомою, особливо м'язів, що беруть участь у фізичні вправи, які породжують дисфункції та дискомфорт, що завершується припиненням вправи.
Механізми, що викликають м’язову втому після ряду вправ, недостатньо вивчені і можуть включати зменшення провідності нервів (Bigland & Ritchie 78´), збій в місцях збудження - скорочення (Bigland & Ritchie 74´ - Enoka & Stuart 92 ´) або певні метаболічні наслідки, такі як зменшення внутрішньом’язового фосфокреатину (ПК) або збільшення лактату та зниження рН (Chasiotis 83´- Hirvonen 87´- Hultman 90´- Spriet 87´).
М’язова втома проявляється зменшенням здатності генерувати силу чи силу і відбувається при максимальному або субмаксимальному скороченнях. Це визначається як "нездатність підтримувати потреби або силу, що генерується" (Edwards, 1981), і спричинена, частково, зниженням внутрішньом'язового рН (Costill and Cols. 1988), а також низкою порушень в м'язових електролітах (McKenna, 1992).
РОЗРОБКА
Кислота або основа?
Кислий чи лужний розчин залежить від концентрації іонів водню (Н +). Якщо концентрація іонів водню збільшена, розчин стає більш кислим; якщо концентрація знижується, вона стає більш лужною. Кількість іонізованого водню в розчині позначається поняттям рН. У лабораторії розчин з рН 7 нейтральний, при цій концентрації кількість іонів водню збалансовано кількістю присутніх гідроксильних іонів. Коли концентрація іонів водню падає, значення рН зростає. Іншими словами, кислий розчин має значення рН менше 7, а лужний розчин має значення рН більше 7.
У людини позаклітинна рідина, як правило, слаболужна, з рН від 7,35 до 7,45. Якщо рН підвищується більше цього, виникає стан алкалозу; якщо рН опускається нижче цього значення, виникає стан ацидозу. У стані ацидозу навіть рідина в організмі може вважатися лужною, хоча і меншою за нормальну. Якщо рН рідини в організмі підвищується вище 7,7 або опускається нижче 7, життю людини загрожує небезпека.
Нормальний метаболізм організму постійно виробляє кислотні радикали. Це виробництво збільшується під час вправ з максимальною інтенсивністю. Механізми безпосереднього захисту, щоб уникнути зміни рН у відповідь на зміну кислотності рідин в організмі, здійснюються буферними системами організму (буферами), на додаток до дихальної та ниркової регуляції рН.
Але давайте подивимося нижче, на чому заснована класифікація кислих або основних речовин.
За Бренштедом, кислота - це речовина, здатна віддавати іони Н +, а основа - сполука, здатна приймати або захоплювати іони Н.+.
Що таке рН?
РН розчину визначається, згідно з концепціями Соренсена, як зворотний логарифм концентрації іонів водню: рН = log1/[H +] = -log [H +]
Системи гасіння кислотно-лужного балансу: буферна система
Буферний розчин - це розчин, який має тенденцію поглинати надлишки іонів водню або виділяти їх за потреби. Ось чому це важливо для регулювання кислотно-лужного балансу в рідинах організму. Хоча існує три важливі буферні системи, бікарбонатна буферна система є найбільш значущою, оскільки організм може змінювати відносні концентрації вугільної кислоти та бікарбонату натрію.
Коли будь-яка кислота, сильніша за вугільну кислоту, потрапляє в кров, вона буферизується в результаті реакції з сіллю бікарбонату натрію. Іони водню видаляються, утворюючи молекули вуглекислоти та більш сильну кислу натрієву сіль. Побачимо наш приклад.
Молочна кислота + бікарбонат натрію → лактат натрію + вуглекислота
Розлад кислотно-лужної рівноваги можна вважати результатом дисбалансу в системі вуглекислоти/бікарбонату натрію (або якоїсь іншої основи). Ці бікарбонати містяться в позаклітинній рідині у співвідношенні вуглекислоти та основного бікарбонату 1/20. Кислотно-лужний баланс і нормальний рН рідини в організмі змінюються, коли ці відносини змінюються.
У клінічній ситуації кислотно-лужний баланс або дисбаланс можна визначити за рівнем сироватки крові, парціальним тиском С02 та рівнями бікарбонату. РН крові можна виміряти навіть за невеликими зразками крові. Нормальні значення рН становлять від 7,35 до 7,45, як ми вже згадували вище. Концентрація вугільної кислоти (H2CO3) кількісно незначна порівняно з розчиненим вуглекислим газом. Нормальне значення становить приблизно 40 мм рт.
Регуляція дихання
Зі збільшенням глибини та частоти дихання при фізичних вправах втрачається більше вуглекислого газу, що знижує концентрацію вугільної кислоти в крові. У міру зменшення глибини та частоти дихання (поверхневе дихання) видаляється менше вуглекислого газу і збільшується концентрація вуглекислоти в крові, що призводить до зміни відношення вуглекислоти до бікарбонату натрію. Легені повинні мати нормальну еластичну тканину для ефективного видалення вуглекислого газу. Будь-яке порушення, яке зменшує цю еластичність, спричиняє затримку вуглекислого газу та вугільної кислоти, що призводить до ацидозу з рН нижчим за норму.
Хоча легені можуть змінювати рН, змінюючи PCO2 і змінюючи співвідношення вугільної кислоти до бікарбонату, кількість іонів водню не змінюється. Легені не можуть регенерувати бікарбонат, щоб замінити те, що було втрачено, коли іони водню буферизуються. Утворення нового бікарбонату та виведення бікарбонату при необхідності є функцією нирок.
Ниркова регуляція рН
Його дія займає більше часу, ніж попередні, але вона є найпотужнішою, і дуже важливо зберегти лужний запас організму. Вугільна кислота утворюється в трубчастих клітинах нирки за допомогою такого процесу: коли вуглекислий газ утворюється під час клітинної активності в циклі Кребса, він поєднується з водою під впливом карбоангідрази, як і в інших клітинах, і утворюється вуглекислота . Іон водню з вугільної кислоти надходить у фільтрат в обмін на іон натрію. Потім іон водню замінює натрій у молекулі фосфату і виводиться із сечею. H3CO2 у фільтраті повністю не втрачається в сечі, оскільки вугільна кислота поділяється на CO2 та воду. Двоокис вуглецю дифундує назад в трубчасту клітину і повертається до капілярів у вигляді бікарбонату натрію або іона бікарбонату.
Другим середовищем, яке використовується трубчастою клітиною для регулювання рН, є секреція аміаку. Глютамін метаболізується, що призводить до NH3, коли кислотність рідин у організмі низька. Коли аміак потрапляє у фільтрат, він повертає іон натрію до трубчастої клітини, а потім до капілярів. Якщо рідини в організмі не кислі, виділення аміаку не відбувається.
Іони водню та аміак виділяються в обмін на натрій у фільтраті. Це призводить до повернення бікарбонату натрію в кров. Потім відбувається збільшення фракції бікарбонату буферної пари вуглекислота/бікарбонат натрію.
Регулювання рН ускладнюється поступово, коли іони водню збільшуються внаслідок вироблення СО2 та молочної кислоти, як у випадку вправ високої інтенсивності, де шлях виробництва енергії переважно анаеробний. Саме тоді порушення кислотно-лужного балансу м’язів вважається одним з обмежуючих факторів працездатності. Механізм, за допомогою якого внутрішньоклітинний ацидоз викликає втому, ще не ясний, хоча це може бути наслідком пригнічення процесів скорочення м’язів та гліколітичних ферментів, що погіршує ресинтез АТФ.
Важкий молочнокислий ацидоз
Молочна кислота є кінцевим продуктом анаеробного метаболізму глюкози і отримується відновленням піровиноградної кислоти в реакції, що каталізується ферментом молочної дегідрогенази, де нікотинамід аденіндинуклеотид (НАД) вступає в якості коферменту, який переходить із зменшеної форми до форми іржавий. За нормальних умов рівень сироватки досягає 2 мекв/л або менше, але фізичні вправи можуть підвищити його до 4 мекв/л. Більша частина лактату дуже ефективно виводиться печінкою і використовується в глюконеогенезі або для виробництва енергії. Коли спостерігається значне підвищення рівня лактату в сироватці крові зі зменшенням метаболізму перетворення лактату в піруват, встановлюється картина часто важкого метаболічного ацидозу, який може призвести до смерті, діапазон появи цього лактоацидозу залежить від рівня адаптації кожного спортсмена.
Повідомлялося про наявність таких симптомів, які часто перекриваються, які передують ацидозу, таких як нудота, анорексія, блювота, діарея, спрага, біль у епігастрії. Згодом може з’явитися усвідомлення, яке може прогресувати до досягнення коми, супроводжуючи симптоми дегідратації, артеріальну гіпотензію, що може призвести до шоку тощо.
Фізіологічні ефекти, спричинені ацидемією
Примітка: Більшість метаболічних ацидоз гострі; однак ниркова недостатність та канальцевий ацидоз нирок можуть бути пов'язані з хронічним ацидозом; За цих умов частина буферизації утриманого Н + здійснюється з карбонатом з кістки. Коли ця зміна відбувається у дітей, це затримує ріст і виробляє рахіт; у дорослих призводить до osteitis fibrosa cystica та остеомаляції.
Тому важливо уявляти втому як захисний механізм, який активується проти погіршення певних органічних та клітинних функцій (метаболічні зміни, гіпоксія, гідроелектролітичні зміни, термічні зміни, зменшення метаболічних субстратів тощо), запобігаючи появі незворотні ураження клітин та численні спортивні травми, крім запобігання наслідків важкого лактатного ацидозу.
Фігура 1. Контур втома як захисний механізм.
ВИСНОВКИ
Ми знаємо, що "тренування - це тренування ферментативної реакції". Коли ми застосовуємо тренувальне навантаження, переривання гомеостазу визначатиметься збільшенням катаболічних або дегенеративних процесів, вони будуть зберігатися до тих пір, поки вплив робочого навантаження не триває, майже відразу організм відповість на агресію збільшенням генеративного або анаболічні процеси (те, що ми називаємо відновленням), щоб захистити організм від втрат енергії, спричинених зусиллями, докладеними тренувальним навантаженням.
Тоді ми можемо зробити висновок, що, виконуючи вправи максимальної інтенсивності, ми піддаємось більшому діапазону втрати рівноваги в організмі, особливо нашої кислотно-лужної рівноваги. Втрата цього балансу, як ми аналізували в нашій статті, може призвести до встановлення лактоацидозу, шкідливий вплив якого на організм неоднаковий.
Крім того, можна зробити висновок, що втома, що визначається як неможливість генерування сили, необхідної чи очікуваної, поводиться як основа для явища адаптації, спрямованого на уникнення незворотних травм, і хоча втома є поняттям, пов'язаним з меншими характеристиками, ніж потенційно здатний виконувати спортсмена або захисні механізми, які активізуються перед погіршенням певних органічних та клітинних функцій, не слід забувати, що при спортивних тренуваннях втома є важливим станом для досягнення адаптивних реакцій, за умови, що це порядок таким чином, що він не призводить до станів перетренованості, оскільки може стати (перетренованістю) причиною встановленого лактоацидозу з серйозними наслідками.
Поки ви тренуєтесь з метою досягнення суперкомпенсації у спортсмена, не існує конкретних процедур лікування наркотиками чи чимось подібним, власне кажучи, для усунення цього стану, хоча прийняття захисних заходів, таких як хороший тренінг або фізичне навантаження кондиціонування або інші ергогенні стратегії допомоги, які можуть затримати її початок або зменшити тривалість. Пероральне додавання лугу є предметом дискусій, оскільки, хоча воно може затримати м’язову втому, усуваючи вищу концентрацію іонів Н +, воно може встановити стан алкалозу у спортсмена, вплив якого також шкідливий для організму.
Список літератури
1. Волков, Н.І. і Менсіков В. В. (1990). Біохімія . Недоступний. Москва
2. Сергійович М. В. та Дмитрович М. V (1990). Фізіологія спортсмена . Недоступний. Іспанія
3. Легідо, Дж. С. (1986). Втома і тренування . III Національні дні медицини в легкій атлетиці. Памплона. АНАМЕДЕ, с.: 109-120
4. Недоступно (1990). Збірник фізіологічних наук для наук про здоров’я . Недоступний
Призначення в PubliCE
Маріулі Барсело Фернандес (2002). Лактоацидоз у спортсменів . PubliCE. 0
https://g-se.com/la-acidosis-lactica-en-los-deportistas-189-sa-f57cfb27113f22
Вам сподобалась ця стаття? Завантажте його, щоб прочитати, коли завгодно, ТУТ
(ми надішлемо його вам за допомогою Whatsapp)