Неможливо відрізнити його від етилового спирту лише на основі його смаку та запаху. Поглинання метанолу замість етанолу може бути вторинним після прийому алкогольних напоїв невідомого походження. Швидко всмоктується із травного тракту. Максимальна концентрація в крові досягається через 30-60 хв після споживання. Він метаболізується в печінці повільніше, ніж етанол, завдяки дії алкогольдегідрогенази, перетворюючи її на формальдегід та мурашину кислоту. Обидва метаболіти викликають важкий метаболічний ацидоз та пошкодження органів. Ацидоз, що розвивається, посилюється накопиченням молочної кислоти внаслідок вторинної клітинної гіпоксії. Смертельна доза метанолу становить 0,5-1 мл/кг.

спирти

КЛІНІЧНА ЗОБРАЖЕННЯ ТА ДІАГНОСТИКА Топ

1. Основні симптоми сп’яніння: Перш ніж метанол метаболізується, це спричиняє депресію ЦНС та симптоми алкоголізму, подібні етанолу. Після розвитку інтоксикації спостерігаються такі зміни свідомості, які можуть призвести до коми, гіпервентиляції (дихання Куссмауля), зниження артеріального тиску, тахікардії та іноді брадикардії. При сильних отруєннях можуть виникати напади, гостра дихальна недостатність, а іноді і гострий панкреатит. Помутніння зору - це специфічна знахідка при отруєнні метанолом (особливо при пізній діагностиці), яка обумовлена ​​набряками та/або пошкодженням сітківки та зорового нерва (в більшості випадків очне ураження є постійним).

2. Додаткові іспити

1) Токсикологічне обстеження: концентрація метанолу в плазмі або сироватці та сечі (тест необхідний для підтвердження інтоксикації; якщо екстрене визначення метанолу неможливе, його слід проводити якомога швидше для контролю ефективності терапії); концентрація крові> 20 мг/дл вважається токсичною; з рівнями

100 мг/дл зазвичай пошкоджують зорові нерви; концентрація> 150 мг/дл смертельна, хоча летальні випадки можна описати і з меншими концентраціями, залежно від сприйнятливості пацієнтів. У фазі глибокого ацидозу концентрація метанолу в крові може бути не високою (вона може навіть не виявлятися), оскільки вона вже метаболізувалася. У цьому випадку ступінь тяжкості інтоксикації оцінюватимуть на основі тяжкості ацидозу та амплітуди аніонної щілини та осмотичної щілини.

2) Інші: газ артеріальної крові (часто розрив аніонів рН 3 (збільшення), осмотичний розрив (збільшення), концентрація молочної кислоти, концентрація електролітів у сироватці крові (Na, K), амінотрансфераза сироватки, активність амілази та СК, очне дно не відрізняється).

1. Дезактивація: промивати шлунок або активоване вугілля не рекомендується.

2. Антидоти: конкурентно пригнічують алкогольдегідрогеназу і, отже, метаболізм метанолу.

1) Етанол: навантажувальна доза у людей зі свідомістю (і без ризику шлунково-кишкової кровотечі → PO 2,5 мл 40% розчину/кг; у людей без свідомості iv. 10% розчин етанолу в 5% глюкози 10 мл/кг через 30 хв Підтримуюча доза 1,5 мл/кг/год 10% -ного розчину етанолу внутрішньовенно, наркоманам 2-3 мл/кг/год, під час гемодіалізу 3-4 мл/кг/год. Метою терапії є концентрація етанолу в крові 100-150 мг/дл (1-1,5 ‰).

два) Фомепізол (недоступний в Аргентині): вводиться внутрішньовенно, повільною інфузією (протягом 30 хв) у 250 мл 0,9% NaCl або 5% розчину глюкози. Навантажувальна доза 15 мг/кг. Початкова підтримуюча доза 10 мг/кг, загалом 4 дози кожні 12 годин, потім 15 мг/кг кожні 12 годин. При діалізі 10-15 мг/кг кожні 4 год.

3) Фолінова кислота (фолінат кальцію) 50-70 мг в/в. або фолієвої кислоти 50 мг перорально (або через назогастральний зонд у людей без свідомості) кожні 4-6 годин для збільшення виведення мурашиної кислоти.

3. Заходи щодо прискорення елімінації: гемодіаліз. Показання: концентрація метанолу в крові> 50 мг/дл, концентрація метанолу в крові Симптоматичне лікування: підтримувати основні функції організму та виправляти наявні розлади. Початкове лікування метаболічного ацидозу: спочатку 1-2 ммоль/кг NaHCO 3 в/в. (на першій стадії інтоксикації ≥400-600 ммоль) у всіх пацієнтів з артеріальним рН 7,35. У більшості випадків, незважаючи на введення NaHCO 3, необхідний гемодіаліз.