модулюючі

Отримуйте пропозиції щодо відповідних наукових статей WhatsApp на місці.
Я хочу пропозиції

Нещодавно два напрямки набули сили в розумінні ожиріння. Метаболізм та імунологія, відомий як імунометаболізм. Важливо розуміти, що ці два терміни пов’язують метаболічний статус із системним запаленням. Виявлення продукції фактора некрозу пухлини α (TNFα) в жировій тканині (AT) було першим кроком у розвитку галузі імунометаболізму. Потім виявлення інфільтрації макрофагів (МФ) у білій жировій тканині (WAT) дає нові ідеї в цій галузі.

Жирова тканина виступає як датчик метаболічного статусу та активатор ендокринних органів, частково завдяки секреції понад 50 біоактивних факторів, званих адипокінами.

Підтримка гомеостазу АТ здійснюється за допомогою взаємодії між імунною системою, стромою (фібробласти, попередники адипоцитів, ендотеліальні клітини та клітини гладких м’язів ендотелію) та клітинами паренхіми, які називаються функцією судин строми (SVF). Отже, імунна система зберігає гомеостаз, пригнічуючи запалення та контролюючи ремоделювання АТ.

Незбалансований спосіб життя призводить до накопичення надлишку калорій в адипоцитах, гіпертрофії та розширенню ВАТ, що спричиняє обмеження позаклітинного простору та мікрогіпоксичних просторів. Після цих морфологічних змін адипоцити та SVF сприяють експресії стресових факторів, які спричинюють погіршення гомеостазу, що спричинює розвиток хронічного низькоякісного системного запалення та метазапалення.

Метейнфламація відрізняється від типового запалення типом активаторів, розташуванням рекрутованих імунних клітин та тривалістю та/або інтенсивністю діяльності імунної системи під час запального стану. Гострому запаленню сприяли інвазивні екзогенні патогени, які призводять до стимуляції імунної системи, що викликає короткочасне місцеве запалення високої інтенсивності. Навпаки, мета-запалення розвинулося через надлишок поживних речовин, ендогенних стимуляторів, що провокує провокацію імунної системи та сприяє хронічному низькотемпературному системному запаленню.

В останні роки, завдяки виявленню нижчих базальних рівнів запальних клітин та цитокінів серед фізично активних людей, ЛФК часто призначають як практичний, неінвазивний підхід до лікування метаболічних захворювань. Тренінг сприяє розвитку різних протизапальних механізмів, що призводять до поліпшення метаболічного статусу та запальних профілів.

Роль імунної системи в гомеостазі жирової тканини

В останні роки наукова революція розгорнулася, виявивши сильний зв'язок між датчиками поживних речовин та імунними сигналами. Різні типи імунних клітин, накопичені в нежирній жировій тканині, індукують імунні реакції типу 2, щоб інгібувати запальні шляхи і підтримувати тканинний гомеостаз. Це характеризується накопиченням протизапальних цитокінів, таких як інтерлейкін (ІЛ) -5/13/4/10. Макрофаги М2 мають протизапальні характеристики, які в основному генеруються протизапальними медіаторами, такими як IL-10. З іншого боку, основним джерелом продукції IL-4 є еозинофіли (EOS), а зменшення EOS у вісцеральній жировій тканині супроводжується зниженням частоти протизапальних макрофагів у жировій тканині. Кілька досліджень показали, що ця вісь є критичним регуляторним механізмом в гомеостазі АТ. У цьому сенсі індуковані ожирінням морфологічні зміни жирової тканини впливають на кількість та фенотип імунних клітин.

Висококалорійна дієта сприяє багатьом змінам AT, які спричиняють перебудову AT. Дослідження показали, що ці зміни призводять до утворення значної кількості корончастих структур (CLS). Ці структури були продемонстровані як єдиний мертвий адипоцит у жировій жировій тканині людини (ОАТ). Зазначається, що CLS є найважливішими персонажами зміни гомеостазу АТ, що призводить до хронічного низькоякісного системного запалення. У цьому контексті класифікація ожиріння, заснована на кількості порушень метаболічного синдрому (MetS), корелюється із відсотком CLS. Крім того, існує сильний зв'язок між цим типом структури та ризиком інсулінорезистентності, серцево-судинними проблемами, прогнозом раку тощо. Важливо зазначити, що наявність загиблих адипоцитів зберігається до 30 разів в ОАТ.

MФ є сильним плечем вродженого імунітету і виконують широкий спектр функцій завдяки розрізненню фенотипів. Завдяки своїй фенотиповій поляризації в різному середовищі та патологічному стані вони можуть приймати різні функціональні фенотипи. В AT МФ відіграють неоднакову роль у захисті "господаря" (шляхом формування та усунення запальної реакції), розвитку тканини, моніторинг чергування цих тканин (шляхом виявлення інвазивних молекул з їх різними датчиками) і, зокрема, для підтримання гомеостазу тканин (зміни структури та дозрівання, апоптотичне ремоделювання та відновлення клітин та/або тканин). Цикл загибелі клітин і заміщення адипоцитів відбувається регулярно, в цьому випадку більша частина жирової тканини відіграє фундаментальну роль у цих процесах. Іншими словами, вони мають значну здатність як елімінувати мертві адипоцити, так і інгібувати утворення CLS в гомеостазі АТ.

Фізичне виховання як терапевтичне втручання при імунометаболічних розладах, спричинених ожирінням


Глобальна зміна способу життя - поєднання сидячого режиму, споживання висококалорійних поживних речовин та неправильного управління емоціями - прискорило # ожиріння. Неактивний спосіб життя пояснює багато складових ожиріння та порушення обміну речовин. Насправді хронічні захворювання є головними «вбивцями» в сучасну епоху, а фізична бездіяльність - одна з основних причин більшості цих захворювань.

Ця фізична бездіяльність, що супроводжується надлишком поживних речовин, відіграє основну роль у стані метаболізму, що сприяє хронічній активації запальних шляхів, що призводять до імунометаболічних розладів. Здається, що фізичні тренування спонукають до вживання калорій, що супроводжується поліпшенням стану метаболізму та запального стану. Міокіни, що утворюються в процесі фізичної підготовки, імовірно заважають запальним шляхам. Наприклад, іризин, адіпоміохін і медіатор фізичних вправ, корелює з метаболічним статусом. Ці позитивні наслідки фізичних вправ можуть бути незалежними від змін ожиріння. Крім того, нещодавні дослідження на людях виявили механізми, пов’язані з маркерами М2 після фізичних вправ, покращений хемотаксичний статус, функції лейкоцитів, чутливість до інсуліну, зменшення запальних маркерів та фактори метаболічного ризику, пов’язані зі здоров’ям. У цьому сенсі показано, що позитивний вплив протоколу добровільного тренінгу пов'язаний зі зменшенням розміру адипоцитів, утворенням CLS та вербуванням імунних клітин в ОАТ.

Повідомлялося, що запальний статус та функція інсуліну покращують функцію судин строми навіть після тренування через зниження регуляції TNFα, CCL2 та IL-1β. На додаток до впливу фізичних вправ на запальний статус AT, фізична підготовка сильно впливає на інфільтрацію M M та маркери поляризації M1/​​M2 в AT. Важливим у цьому є те, що, хоча вага не втрачається, у людей із ожирінням після фізичних вправ виявлено нижчий рівень вираженості запальних маркерів.

Тепер прийде час дізнатися, чи найкращий тренінг для кожної людини - це HIIT, HIFT, тренування з навантаженнями для підвищення потужності, максимальної сили чи просто набуття правильної прихильності до вправ, що дозволяє нам поступово вдосконалювати та збільшувати інтенсивність до активувати різні маршрути сигналізації. Все більш очевидним стає те, що фізичне тренування як недорога неінвазивна стратегія широко рекомендується для переривання індукованих ожирінням запальних механізмів через його потенціал викликати ці молекулярні механізми на ранній стадії запалення у жінок.

Цікаві посилання для консультації:

  • Солтані, Н., Маранді, С.М., Каземі, М., та Есмаїл, Н. (2020). Модулюючі ефекти тренувальних вправ на імунометаболічні дисфункції, спричинені ожирінням. Діабет, метаболічний синдром та ожиріння: цілі та терапія, 13, 785.
  • Hotamisligil, G. S. (2017). Запалення, метазапалення та імунометаболічні розлади. Природа, 542(7640), 177.
  • Кастольді, А., Наффа де Соуза, К., Камара, Н. О. С., і Мораес-Вієйра, П. М. (2016). Перемикач макрофагів у розвитку ожиріння. Межі в імунології, 6, 637.
  • Wensveen, F. M., Valentić, S., Šestan, M., Turk Wensveen, T., & Polić, B. (2015). "Великий вибух" ожиріння: події, що ініціюють ожиріння, спричинене запаленням жирової тканини. Європейський журнал імунології, Чотири. П’ять(9), 2446-2456.
  • Міллс, К. (2012). Макрофаги М1 та М2: оракули здоров’я та хвороби. Критичні огляди ™ в імунології, 32(6).
  • Бут, Ф. В., Робертс, К. К., & Лай, М. Дж. (2011). Відсутність фізичних вправ є основною причиною хронічних захворювань. Комплексна фізіологія, два(2), 1143-1211.
  • Бут, Ф. В., Гордон, С. Е., Карлсон, К. Дж., І Гамільтон, М. Т. (2000). Ведення війни із сучасними хронічними захворюваннями: первинна профілактика за допомогою біології фізичних вправ. Журнал прикладної фізіології, 88(2), 774-787.

Вам сподобався цей допис у блозі? Ми маємо набагато більше для вас, отримуйте пропозиції щодо наукових статей від WhatsApp на місці. Я хочу пропозиції