мозкові

Отримуйте пропозиції щодо відповідних наукових статей WhatsApp на місці.
Я хочу пропозиції

Мазок на ожиріння

В даний час ожиріння визнано епідемією, яка вражає мільйони людей у ​​світі, що має прямий вплив на здоров'я, але також має багато побічних ефектів, оскільки це місцевість, на якій порушуються метаболічні (цукровий діабет) та серцево-судинні захворювання (хвороби серця та інсульт).

У 2008 році 1,5 мільярда дорослих мали надлишкову вагу, з них 200 мільйонів чоловіків та 300 мільйонів жінок страждали ожирінням. У 2010 році було підраховано, що 43 мільйони дітей у віці до 5 років мали надлишкову вагу (ВООЗ, 2011а).

надмірна вага, що це коли маса тіла перевищує контрольну вагу (Chavarria Arciniega et al, 2002), це може означати збільшення жиру в організмі, хоча це не завжди має місце так, як це трапляється у випадку з деякими спортсменами, що може бути обумовлено до збільшення маси м'язової. Але ожиріння він включає надлишок жиру в організмі, що призводить до ризику для здоров’я через збільшення кількості жирових клітин та/або їх об’єму. Це можна вважати захворюванням, яке характеризується створенням умов для появи різних супутніх захворювань, таких як гіпертонія, атеросклероз та серцево-судинні захворювання, остеоартроз та діабет II типу, серед інших.

Не кажучи вже про пов'язані з цим психологічні аспекти, такі як втрата самооцінки, невпевненість, страждання, які можуть породити замкнене коло та підсилити патологічну поведінку. На соціальному рівні це спричиняє інвалідність, що призводить до припинення щоденних, рекреаційних та спортивних заходів. Тут найсильніше проявляється сидяча поведінка, яка лише посилює проблему.

Фізична активність може сприяти зменшенню маси тіла, а також зменшенню відсотка жиру зі збільшенням нежирної маси. Частота та тривалість занять фізичними вправами пов’язані з процесом модифікації складу тіла та його підтримкою з часом.

Фізична активність для схуднення повинна бути пов'язана з адекватними дієтичними рекомендаціями зі зменшенням споживання калорій. Важливо підкреслити, що люди з ожирінням, які виконують фізичні навантаження, мають на 30% нижчі показники захворюваності та смертності порівняно зі своїми однолітками-однолітками, і при порівнянні навчених ожирілих та худих сидячих цей зв’язок зберігається.

Дослідження підтверджують, що ефективне призначення фізичної активності знижує показники ожиріння, крім того, посилаючись на причини ожиріння, ВООЗ визначає як основну причину надмірної ваги та ожиріння енергетичний дисбаланс - серед них споживаних калорій Y зношений- спричинені зміною харчових звичок та фізичної активності, які пов'язані із екологічними та соціальними змінами, пов'язаними з розвитком та відсутністю політики підтримки в таких секторах, як охорона здоров'я, освіта, серед іншого, однак, що ми знаємо про ожиріння з точки зору нейрології?

Мозок, голод і ожиріння

Дослідження ожиріння та його взаємозв’язку з мозком за останній час значно зросли, давши кілька висновків, які подолали деякі наукові бар’єри, та генеруючи нові гіпотези, які з часом ми напевно підтвердимо або спростуємо.

Беручи до уваги внутрішні фактори, такі як голод, переїдання та їх взаємозв'язок з мозком, може запропонувати нам структурну точку відліку для розуміння проблеми ожиріння на передньому плані.

Потім Що викликає голод? Перші гіпотези про голод і переїдання почалися з досліджень Кеннона і Уошберна в 1912 р., Де вони дійшли висновку, що "Голод - це не що інше, як сутички порожнього шлунка", Зараз ми знаємо, що існують різні причини, які сприяють цьому явищу. Багато факторів поєднують для сприяння та придушення голоду (Рібейро та ін., 2009). Дослідження показують, що люди, шлунок яких видалено з медичних причин, продовжують відчувати голод і регулярно харчуватися (Woods et al, 2000). З огляду на ці результати, важливо вивчити механізми харчової поведінки, що сприяють переїданню.

Як і будь-яка поведінка, харчова поведінка є відповіддю на складні механізми обробки мозку та їх взаємодію з іншими системами організму. З цього контексту неефективно постійно стверджувати, що голод - це просто гомеостатична необхідність; що переїдання - це лише надлишок споживання; і що ожиріння обумовлене лише дисбалансом між споживанням і витратою калорій, дослідження показали, що проблема має тенденцію йти далі, давайте трохи дослідимо, що неврологія говорить нам про це.

Яка частина мозку контролює голод? Хоча не існує єдиного "регулятора голоду", називається невелика територія гіпоталамус це особливо важливо в цьому відношенні, оскільки воно регулює багато мотивів, включаючи голод та спрагу (* рисунок 1). Гіпоталамус чутливий до рівня цукру в крові (як і до інших речовин). Він також отримує нервові повідомлення від ендокринної та травної систем. У поєднанні ці ознаки змушують вас зголодніти (Freberg, 2010; Woods та ін., 2000). Іншим важливим моментом є схема винагород, яка також відіграє фундаментальну роль при диференціації енергетичного харчування - того, яке потрібно для виживання вашого тіла - з гедонічним (той, який ви їсте для задоволення, навіть коли ви ситі).

Експерименти, проведені на тваринах, показали, що гіпоталамус відіграє фундаментальну роль у регуляції "апетиту" та "ситості", завдяки цим незалежним ефектам, експерти запропонували систему регулювання у двох напрямках з контрольним центром ситість з одного боку, і центр управління голод для іншого.

У гіпоталамусі гомеостатична боротьба розвивається між апетитом (голодом) і ситістю.

Частина гіпоталамуса діє як a система годівлі, який починається з їжі. Якщо він бічний гіпоталамус воно «загоряється», навіть сита тварина відразу почне їсти. (Термін стороні це просто стосується боків гіпоталамуса. Запит (* малюнок 2). Якби цю ж ділянку було знищено, тварина могла ніколи більше не їсти.

Бічний гіпоталамус зазвичай активується кількома способами. Наприклад, коли ви голодні, у слизовій оболонці шлунка утворюється грелін, гормон, який активує ваш бічний гіпоталамус (Кастанеда та ін., 2010 р .; Ольшевський та ін., 2003). (Якщо ваш шлунок бурчить, це, ймовірно, виділяє грелін.) Цікаво, що грелін також активізує частини мозку, які беруть участь у навчанні. Це означає, що вам слід подумати про навчання перед їжею, а не відразу після (Діано та ін., 2006).

Звідки ми знаємо, коли припинити їсти? Друга область гіпоталамуса є частиною системи ситості, або "високим механізмом" прийому їжі. Якщо він вентромедіальний гіпоталамус знищений, це призведе до різкого перегодовування. (Вентромедіальний відноситься до нижнього центру гіпоталамуса.) Щури з таким пошкодженням будуть їсти, поки не надуються і не важать 1000 грам і більше. Звичайний щур важить близько 180 грам. Щоб виразити цей приріст ваги по-людськи, уявіть, що хтось із ваших знайомих, хто важить 80 кілограмів, виріс до 455.

Хімічна речовина, що називається глюкагоноїдний пептид 1 (glp-1) також бере участь у ефекті від припинення прийому їжі. Після прийому їжі glp-1 виділяється в кишечнику і через кров рухається до мозку. Коли ви отримуєте там достатньо glp-1, ваше бажання їсти згасає (Hayes, De Jonghe & Kanoski, 2010). Як ви можете собі уявити, таблетки glp-1 виявляють перспективу при лікуванні ожиріння (Раун та ін., 2007). До речі, гіпоталамусу потрібно не менше 10 хвилин, щоб зреагувати після того, як ви почнете їсти. Ось чому ви навряд чи будете переїдати, якщо їсте повільно, що дає мозку час отримати повідомлення про те, що ви задоволені (Лю та ін., 2000).

паравентрикулярне ядро гіпоталамуса також впливає на голод (* рисунок 2). Ця область допомагає підтримувати рівень цукру в крові стабільним, як починаючи, так і припиняючи їсти. Паравентрикулярне ядро ​​чутливе до речовини, яка називається нейропептид Y (npy). Якщо npy присутній у великих кількостях, тварина буде їсти, поки не зможе утримати ще один укус (Вільямс та ін., 2004). Цікавим фактом є те, що випадково гіпоталамус реагує також на хімічну речовину в марихуані, яка може спричинити сильний голод ("monchis або lenoa") (Dei- March та ін., 2001).

Окрім того, що ви знаєте, коли починати їсти, а коли припиняти їсти, ваш мозок також тривалий час контролює вашу вагу. Це робиться шляхом відстеження кількості жиру, накопиченого в організмі жирові клітини спеціалізовані (Ahima and Osei, 2004; Gloria-Bottini, Magrini and Bottini, 2009). Вашим заданим значенням є вага, яку ви підтримуєте, коли не докладаєте зусиль, щоб набрати або схуднути. Коли ваша вага опуститься нижче встановленого значення, ви будете відчувати голод більшу частину часу. З іншого боку. Жирові клітини виділяють речовину, яка називається лептин, який рухається по кровотоку до гіпоталамуса, де каже нам їсти менше (Вільямс та ін., 2004).

Згадані речовини - це лише деякі хімічні сигнали, які починають і припиняють їсти (Гірі, 2004; Туреніус та ін., 2009). Інші ще не відкриті. З часом вони можуть зробити можливим штучний контроль над голодом. Якщо так, то можуть бути кращі методи лікування екстремального ожиріння та голоду (Баттерхем та ін., 2003).

Цей перший підхід до вивчення ожиріння та його взаємозв'язку з мозком може представляти можливості для допиту та зацікавленості; у наступних статтях ми розглянемо більше досліджень з цієї важливої ​​теми, які можуть посилити критерії призначення фізичної активності та/або фізичних вправ у ожиріння.

Список літератури:

Всесвітня організація охорони здоров'я. (2011а). Ожиріння і надмірна вага. Прес-центр. За адресою: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es. [26.11.11]

Chavarria Arciniega S. (2002). Визначення та критерії ожиріння. Клінічне харчування; 5 (4): 236 - 240.

Рібейро, А.К., Лесотер. J., Dupre, C., та ін. (2009). Зв'язок збудження з циркадною антиципативною поведінкою: Вентромедіальний гіпоталамус: Один вузол у мережі збудження голоду. Європейський журнал Неврологія, 30(9), 1730-1738.

Вудс, С.К., Шварц, М.В., Баскін, Д.Г., та ін. (2000). Прийом їжі та регулювання маси тіла. Щорічний огляд психології, 51, 255-277.

Фреберг, Л.А. (2010). Розкриття біологічної психології (2-е видання). Белмонт, Каліфорнія: Cengage Learning/Wadsworth.

Кастанеда, Т. Р., Тонг, Дж., Датта, Р. та ін. (2010). Грелін у регуляції маси тіла та обміну речовин. Межі в нейроендокринології, 31(1), 44-60.

Ольшевський, П.К., Лі, Д., Грейс, М.К., та ін. (2003). Нейронні основи орексигенних ефектів греліну, що діють у бічному гіпоталамусі. Пептиди, 24(4), 597-602.

Діано, С., Фарр, С.А., Бенуа, С. та ін. (2006). Грелін контролює щільність синапсів хребта гіпокампа та продуктивність пам'яті. Природа Неврологія, 9, 381-388.

Хейс, М.Р., Де Йонхе, до н.е. та Каноскі С. (2010). Роль рецептора глюкагоноподібного пептиду-1 у контролі енергетичного балансу. Фізіологія & Поведінка, 100(5), 503-510.

Раун, К., фон Восс, П. та Кнудсен, Л.Б. (2007). Ліраглутид, щоденний аналог людського глюкагоноподібного пептиду-1, мінімізує споживання їжі у міні-свиней із сильним ожирінням. Ожиріння, п’ятнадцять(7), 1710-1716.

Лю Ю., Гао Дж., Лю Х., та ін. (2000). Часова реакція мозку після прийому їжі виявляється функціональним МРТ. Природа, 405, 1058-1062.

Вільямс, Г., Кай, X.J., Елліотт, J.C., та ін. (2004). Анаболічні нейропептиди. Фізіологія та поведінка. Спеціальна Відгуки про заглиблену науку, 81(2), 211-222.

Ді Марцо, В., Гопараджу, С. К., Ванг, Л. та ін. (2001). Ендоканабіноїди, що регулюються лептином, беруть участь у підтримці їжі. Природа, 410(6830), 822-825.

Ахіма, Р. С. та Осей, С. Й. (2004). Сигналізація лептину. Фізіологія та Поведінка, 81, 223-241.

Глорія-Боттіні, Ф., Магріні, А. та Боттіні, Е. (2009). Вплив генетичних та сезонних факторів на вагу при народженні. Ранній розвиток людини, 85 (7), 439-441.

Гірі, Н. (2004). Ендокринний контроль прийому їжі: CCK, лептин та грелін. Фізіологія та поведінка, 81(5), 719-733.

Туреній, К.І., Хтут, М.М., Продон, Д.А., та ін. (2009). Рецептори GABA (A) у бічному гіпоталамусі як медіатори ситості та регулювання маси тіла. Дослідження мозку, 1262, 16-24.

Баттерхем, Р. Л., Коен, М. А., Еліс, С. М. та ін. (2003). Інгібування прийому їжі у людей із ожирінням пептидом YY3-36. Журнал "Нова Англія" Ліки, 349(10), 941-948.

Вам сподобався цей допис у блозі? Ми маємо набагато більше для вас, отримуйте пропозиції щодо наукових статей від WhatsApp на місці. Я хочу пропозиції

опублікував

Ліцензійний Хуан Франциско Якоме Міжнародна мережа нейронаук, що застосовуються до фізичної активності та спорту 6 липня 2016 р