(Детально)
Здавна вважалося, що люди з діабетом 2 типу представляють групу "легких" захворювань, оскільки їх можна утримувати у відносно хорошому стані без лікування інсуліном, принаймні спочатку. Лише після тривалого спостереження ці пацієнти [. ] серцево-судинні (серцево-судинні) катастрофічні умови вмирають швидше, якість їх життя значно гірша, ніж у людей подібного віку та здорового обміну речовин.
У 1988 р. Відбулися значні зміни у сприйнятті діабету 2 типу. Грунтуючись на клінічних спостереженнях, результатах експериментів на тваринах та епідеміологічному досвіді, Рейвен, дослідник у Каліфорнії, вивчав раніше відомі метаболічні та ангіологічні зміни, які часто траплялись у цих пацієнтів як загальну причину та наслідок. На його думку, цукровий діабет або його схильність ((аномальна переносимість цукру, IGT), ненормальні зміни жирового обміну, високий кров'яний тиск, характерні для чоловічого роду або яблука, їх частіше називають вісцеральними. Жирова тканина печінки) "нечутливість "до інсуліну, резистентність до. Організм намагається це компенсувати, підтримуючи баланс цукру в рівновазі, і тому виробляє набагато більше інсуліну, ніж зазвичай, так що більше інсуліну може «зламати» інсулінорезистентність. Це може бути успішним протягом тривалого часу, і до того часу жодного порушення обміну цукру виявити не вдається. Якщо цього надмірного виробництва недостатньо, спочатку ви розвинете толерантність до діабету до діабету, а потім діабет 2 типу.
За словами Рівена, усі патологічні метаболічні та ангіологічні зміни зумовлені ІЧ і, можливо, компенсаторною перевиробництвом інсуліну, гіперінсулінемією (ГІ). У літературі це явище згадується під різними назвами, і зараз метаболічний синдром є найбільш прийнятим. Пізніше цей синдром супроводжувався іншими патологічними змінами, найважливішими з яких є прискорення згортання судин, тобто підвищена готовність до тромбозів. Ще одним важливим елементом цього явища є поява сечі. мікроальбумінурія. Тут сказано, що нирки виділяють із сечею стільки білка, скільки можна виявити спеціальними методами. Мікроальбумінарія, чисельні значення якої суворо наведені, вказує не тільки на ранні зміни нирок, а й на генералізовані неврологічні порушення.
За останні 12 років багато хто критикував механізм розвитку синдрому, напр. Ми не показали, що ГІ може бути причиною поширених метаболічних та серцево-судинних розладів, хоча багато клінічних випробувань показали, що напр. існує лінійна залежність між смертністю від інфаркту міокарда та рівнем інсуліну.
Виникли й інші теорії, тому розвиток цього явища спостерігали англійські автори у народжених із зрілою вагітністю менше 2500 грамів. У цих осіб через десятиліття розвинулись характерні симптоми метаболічного синдрому. На тлі цієї теорії внутрішньоутробний дефіцит білка (дефіцит незамінних амінокислот) був сприйнятий як видільна причина. На їх думку, плід "посідає" позицію в матці, тобто він цілісно будує життєво важливі органи (наприклад, мозок) із обмеженої кількості доступних структур, тоді як інші вважаються менш важливими. Таким чином, формування опорно-рухового апарату або нервової системи вже порушено. Останнє може призвести до розвитку ІР (зменшення маси опорно-рухового апарату), відповідно. системні пошкодження можуть виникнути пізніше. У цьому поданні ІЧ не змінюється, але ВІ відсутній. Недоліком цієї теорії є те, що особи з ознаками метаболічного синдрому, навіть за власним досвідом, мають гіперінсулінемії.
Запитайте, які фактори можуть призвести до дефіциту білка? Сюди входять погане соціальне становище матері, дефіцит білка, куріння та алкоголізм. Англійські автори називають цю Тюрі синдромом "маленької дитини". Незалежно від того, як проходить теоретична дискусія щодо утворення цього явища, практичний факт доводить, що цих людей також можна знайти у великій кількості в Угорщині. За даними шведських авторів, принаймні дві характерні складові цього синдрому носять 25-35% дорослого населення.
Пацієнти є основними бенефіціарами концепції метаболічного синдрому. Це пов’язано з тим, що, припускаючи, що щонайменше 80% пацієнтів з типом 2 належать до цього синдрому, лікар не повинен обмежуватися періодичним контролем рівня глюкози в крові пацієнта, а повинен контролювати пацієнта на предмет усіх передбачуваних патологічних змін. Цей "цілісний" підхід до ведення пацієнта, який бачить "повністю" хвору людину, безумовно, є більш цілеспрямованим підходом. Таким чином, діабет 2 типу не слід вважати формою захворювання, а слід розглядати його як члена більш широкої організації.
Кілька років досліджень у Техасі порівняли цей синдром з айсбергом, де кожна вершина айсберга характеризується контрольованими порушеннями метаболізму, гіпертонією, прискореною кровотечею. Група симптомів є сукупним фактором ризику, головним чином у напрямку інфаркту міокарда та інсульту.
Ефективна профілактика набагато успішніша за будь-яке ефективне лікування. Для цього, звичайно, потрібно було б якомога швидше виділити зникаючу особу (навіть у дитинстві!). Особи, придатні для цілеспрямованого скринінгу, є переважно членами сімей, хворих на цукровий діабет 2 типу, які є сукупними. Вони також показують особливості вісцеральної обструкції, тих, хто має порушення обміну речовин, і нещодавно гіпертоніків.
З відповідними тестами - напр. визначення глюкози в крові (після їжі, якщо це необхідно, або під час цукрового навантаження), можливо, шляхом вимірювання рівня ендогенного інсуліну тощо. - Порушення вуглеводного обміну можна виділити на ранній стадії. Слід також шукати інші ознаки метаболічного синдрому, оскільки діабет 2 типу не описується як захворювання. Регулярний догляд та лікування виділених є більш складним завданням, оскільки ці особи зазвичай не відчувають хвороби, їх суб'єктивні симптоми зазвичай відсутні. У цій галузі, крім медичних працівників, суспільству слід зробити багато, щоб вчасно запобігти оборотному збитку. Наш досвід також показує, що цю групу пацієнтів непросто переконати у своєму небезпечному стані. Знаючи дуже низькі показники нашої країни в області серцево-судинної захворюваності та смертності, була б велика потреба у всебічних, добре спланованих профілактичних та цільових скринінгових тестах, оскільки лише так можна сподіватися на високий рівень внутрішнього скринінгу.