Які цілі напруження?

скільки

По-перше, слід пам’ятати, що невеликі зміни артеріального тиску вже досягають значних змін у ризику розвитку ішемічної хвороби серця та інсульту. Будь-яка міра, яка дещо знижує артеріальний тиск, завжди є корисною.

Слід також знати, що кожен мм рт.ст. падіння артеріального тиску має більший профілактичний вплив у пацієнтів із високим ризиком.

Абсолютно ясно, що агресивність щодо показників артеріального тиску приносить свої плоди.

У роботі Бенето чітко видно, як пацієнти з гіпертонічною хворобою з показниками артеріального тиску нижче 140-90 мм рт.ст. мають виживання, подібне до виживання нормотензивних пацієнтів. З іншого боку, ті пацієнти з гіпертонічною хворобою, які отримують лікування, але мають показники вище 140-90 мм рт.ст., мають виживання, подібні до вилікованих пацієнтів з гіпертонічною хворобою.

Досить новими є докази, показані в дослідженні IVUS, яке є додатковим дослідженням CAMELOT, де було виявлено, що при досягненні показників артеріального тиску нижче 120-80 мм рт. Ст. Спостерігався регрес об'єму атероми.

Це перша перевірка того, що агресивність у лікуванні показників артеріального тиску все ще впливає на обсяг атероми.

У UKPDS, яке є дослідженням з хворими на гіпертонічну хворобу на цукровий діабет, було помічено, що знижуючи систолічний артеріальний тиск навіть до 115 мм рт.

З цих досліджень випливають цілі лікування, якими ми керуємо сьогодні.

Що стосується цього останнього пункту, то вважається, що оскільки важче знизити систолічний артеріальний тиск, діастолічна мета завжди була досягнута.

Інше питання Скільки часу чекати досягнення нормального тиску у гіпертоніка?

З деяких досліджень, таких як дослідження VALUE, відомо, що якщо зміна артеріального тиску швидка в перші місяці дослідження, отримуються більші профілактичні результати.

У цьому сенсі є дуже важливе дослідження, яке було проведено в Європі, а саме SUYST-EUR, яке було завершено кілька років тому і довело, що пацієнти з підвищеним систолічним артеріальним тиском, які отримували нітрендипін, знизили свій АТ і мали кращий прогноз.

Потім пацієнтів розподілили на дві групи та спостерігали за ними ще протягом 4 років лікування, рандомізованими наступним чином:

- Ті, хто раніше отримував плацебо, отримували нітрендипін (пізня група)

- Ті, хто отримував нітрендипін, продовжували протягом 4 років те саме лікування (рання група)

Що вони спостерігали, так це те, що рання група мала набагато кращий прогноз щодо серцево-судинної профілактики. Це показує, що з нашими пацієнтами ми повинні діяти завчасно, особливо якщо вони перебувають у групі ризику.

Також нещодавно AHA запропонував, щодо того, як довго ми повинні знижувати артеріальний тиск, таке:

- В надзвичайних ситуаціях ми повинні знизити його за 1 год і досягти повного контролю за 3 місяці.

- В надзвичайних ситуаціях за години, а загальний контроль за 3 місяці.

- При важкій артеріальній гіпертензії через дні та загальний контроль через 3 місяці.

- При ускладненій гіпертензії (наприклад, HTN 2 ступеня, діабетики, з ураженням органів-мішеней, множинними факторами ризику та з попередніми подіями) 3 місяці.

Очевидно, серед фахівців існує консенсус щодо рекомендацій та досягнення нормального тиску протягом перших 3 місяців лікування.

Чи існує нижня межа, нижче якої ризик зростає?

У цьому сенсі ми говоримо про криву "J".

Кілька років тому британський дослідник показав, що у хворих на ішемічну хворобу, коли діастолічний тиск знижувався нижче 85 мм рт. Ст., Смертність зростала.

Відтоді почала виникати серія дискусій про те, чи небезпечно знижувати діастолічний тиск у деяких групах пацієнтів.

Деякі дослідження відповіли "так", а інші - "ні", але за останні два роки з'явилися висновки дослідження "INVESTS", яке проводилось з гіпертонічними пацієнтами, всі коронарні та рандомізовані з антагоністом кальцію проти атенололу. Подібні результати були отримані в обох групах, але знову було видно, що зниження діастолічного тиску з 70 мм рт.ст. до нижче збільшує ризик ГІМ.

Ми насправді не зовсім впевнені, чи ця крива "J" справедлива для всіх пацієнтів з гіпертонічною хворобою. Однак ми вважаємо, що слід дотримуватися обережності пацієнтам похилого та коронарного віку.

І ви повинні бути обережними з нічним падінням артеріального тиску, особливо у пацієнтів літнього віку, оскільки це може впасти занадто великим діастолічним тиском і перфузійним тиском, ставши фактором ризику, який збільшує, наприклад, можливість ішемії. спостерігається більше у цих пацієнтів.

Зараз є ще одна мета артеріального тиску, яка полягає у 24-годинному контролі артеріального тиску.

Багато досліджень показують, що наше втручання корисне вдень, але вночі ми не досягаємо належного контролю артеріального тиску і ще менше контролюємо ранкове сходження наступного дня.

Є дослідження, які чітко показують, що значна частина пацієнтів, у яких артеріальний тиск був ідеально контрольований в кабінеті, не була, коли АРМТ робили наступного ранку.

Це трапляється і з нами, які погано контролюють артеріальний тиск вранці після прийому препарату.

Сьогодні вранці підвищення артеріального тиску пов'язане з кардіологічними та цереброваскулярними ураженнями.

У пацієнтів, у яких ранок різко підвищується кров'яний тиск, спостерігається більше безшумних лакунарних інфарктів і більше клінічних інсультів, ніж у пацієнтів, які не зазнали такої зміни.

Це дуже важливо, і ймовірно, що той факт, що деякі ліки покривають зростання, а інші не пояснюють певних відмінностей.

У дослідженні VALUE порівнювали амлодипін та валсартан, причому перший препарат мав однаковий профілактичний ефект, а в деяких випадках і більший, ніж другий. Можливо, цю різницю можна пояснити відсотком ранкового підйому. У цьому випадку амлодипін досягнув значного ранкового зниження артеріального тиску через тривалий період напіввиведення, тоді як валсартан - ні.
Це, ймовірно, пояснює такі результати, як значення.

Існує кілька мета-аналізів, які показують, що антигіпертензивні препарати мають різну дію і що ті, що мають тривалий період напіввиведення, - це ті, які охоплюють 24 години.

Наприклад, такі препарати, як телмісартан та амлодипін, які мають тривалий період напіввиведення, найкраще охоплюють 24 години.

Щодо добового ритму, то у тих пацієнтів, у яких спостерігається картина NonDipper (пацієнти, які не знижують кров’яний тиск вночі), підвищений ризик інсульту. Це дуже важливо, і у цих пацієнтів може знадобитися вказувати ліки ввечері.

З чим ми повинні знижувати кров'яний тиск?

У серцево-судинному континуумі я вважаю, що зниження артеріального тиску важливо завжди, але захист судин важливіший у початкові моменти.

Я б сказав, що в останні моменти еволюції пацієнта ми знижуємо артеріальний тиск чим завгодно; але в початкові моменти процесу саме там ми повинні найбільше наполягати на препаратах для захисту судин.

Якщо артеріальний тиск дуже високий або є багато пошкоджень, дуже зниження показника тиску запобігає подіям. З іншого боку, якщо артеріальний тиск трохи підвищений, судинні захисні ефекти стають важливими, окрім зниження артеріального тиску.

У дослідженні, в якому порівнювали ірбесартан та атенолол в артеріях стійкості, було виявлено, що товщина середовища інтими явно зменшилася при ARA II, але не при атенололі.

Також було встановлено, що телмісартан значно зменшує жорсткість артерій, і що центральний тиск видається важливішим за периферичний тиск, і що не всі препарати знижують центральний тиск.

Найсучасніші препарати, такі як амлодипін, у порівнянні з атенололом, знижують тиск на плечовому рівні однаково, але на рівні аортального тиску вони діють по-різному.

Я думаю, що однією з найцікавіших робіт, яку ми бачили, є дослідження HOPE, в якому блокування системи ренін-ангіотензин у пацієнтів з високим ризиком отримало результати на додаток до всіх інших методів лікування.

Щодо асоціації певних ліків.

Здається, що нефропротекція має багато спільного із системою ренін-ангіотензин, і комбінація інгібіторів АПФ та АРБ, мабуть, має більший нефропротекторний ефект, як показано у дослідженні COOPERATE, де порівнювали лозартан проти трандолаприлу та комбінацію обох препаратів.

Ми також знаємо, що не всі ліки з однаковим артеріальним тиском знижують рівень ШВЛ однаково. Інгібітори ARA II, AC та ACE видаються найважливішими в цьому відношенні.

Щодо сонної артерії, яка є маркером, пов’язаним з атерогенним процесом, то при тому самому зниженні артеріального тиску антагоністи кальцію мають більший вплив, ніж діуретики. Крім того, ці препарати при ГТ знижують ризик інсульту більше, ніж будь-які інші антигіпертензивні препарати, особливо дигідропіридини.

Здається, антагоністи кальцію мають особливу профілактичну поляризацію при інсульті.

Ви також повинні побачити проблему метаболізму, яка є новою для деяких антигіпертензивних препаратів. Наприклад, АРБ ​​покращують чутливість до інсуліну, а також підвищують адипонектин, особливо телмісартан, який дуже розчинний у жирах.

При метаболічному синдромі БРА значно покращують чутливість до інсуліну. І це пов’язано особливо з новими випадками діабету.

У дослідженні ALPINE, де ліки старшого віку (тіазиди та атенолол) порівнювали з новими препаратами (кандесартан та фелодипін) у пацієнтів з гіпертонічною терапією, що не отримували лікування, всі вони знижували артеріальний тиск однаково, але було менше випадків діабету з цими останніми та те саме спостерігалося і у нових випадках метаболічного синдрому.

Це частково означає, що мета-аналізи мають рацію, коли вони заявляють, що новіші препарати схожі на те, що вони уповільнюють діабетогенний процес у таких пропорціях:

- ACEI або ARB II проти діуретиків/бета-блокаторів: 21%
- Антагоністи кальцію проти діуретиків/бета-блокаторів: 16%
- ACEI або ARB II порівняно з плацебо: 26%

Однак я вважаю, що в HTA нам потрібні глобальні методи лікування ризиків, і насправді я вважаю, що ми "апатичні" щодо глобального ризику; не лише у пацієнтів з гіпертонічною хворобою з нормальним рівнем ліпідів, але й у пацієнтів з гіперліпідемією.

В опитуванні андалузької групи ХТ було виявлено, що, незважаючи на лікування гіпертоніків, переважна більшість із них продовжує мати середньо-високий або дуже високий ризик.

Що вони спостерігали:

- 45% залишалися дисліпідемічними

- 31% були на статинах

- 18% отримували антитромбоцитарні препарати

Тоді я думаю, що якщо ми проведемо дуже енергійну глобальну терапію серцево-судинних ризиків у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, ми отримаємо результати з дослідженням Фагерберга.

У тому ж дослідженні, коли порівняно дуже енергійне лікування всього глобального ризику порівняно з лікуванням тільки ХТ, серцево-судинна смертність впала на 44%.

♦ Вміст надано Зв'язок GTV

Ви повинні зайти на сайт зі своїм обліковим записом користувача IntraMed, щоб побачити коментарі своїх колег або висловити свою думку. Якщо у вас вже є обліковий запис IntraMed або ви хочете зареєструватися, натисніть тут