Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

обличчя

Безалкогольний стеатогепатит часто асоціюється з метаболічним синдромом, що характеризується ожирінням, цукровим діабетом та дисліпідемією. Безалкогольний стеатогепатит також асоціюється з різними препаратами, харчовими факторами та деякими хірургічними процедурами. У літературі мало згадувань про неалкогольний стеатогепатит, пов’язаний із захворюваннями яєчників. Ми представляємо випадок із пацієнтом із неалкогольним стеатогепатитом та стромальною гіперплазією яєчників.

61-річна пацієнтка жіночої статі в постменопаузі без відповідної патології в анамнезі звернулася до нашого центру для вивчення гіпертрансаміназемії, відомої протягом 3 років. Пацієнт протікав безсимптомно, не вживав алкоголю та не вживав ніяких наркотиків.

Фізичний огляд виявив значний гірсутизм. Його індекс маси тіла (ІМТ) становив 25 кг/м 2. Результатами проведеного аналізу були: аспартатамінотрансфераза (АСТ) 133 Од/л (норма, 10-38), аланінамінотрансфераза (АЛТ) 180 ОД/л (норма, 0-55), загальний білірубін 0,9 мг/дл (норма, 0,1-1,2), лужна фосфатаза 120 Од/л (норма, 20-130), глюкоза 90 мг/дл (норма, 64-107), тригліцериди 120 мг/дл (норма, 40-170), холестерин 190 мг/дл (нормальний, 150-200). Серологія гепатотропного вірусу (гепатити А, В і С) була негативною. Імунологічні маркери AMA, ANA, ANCA, анти-ДНК, анти-LKM та протигладкі м’язи були не виявлені. УЗД черевної порожнини показало дифузне змінення ехогенності, сумісне із стеатозом печінки. Була проведена біопсія печінки, яка виявила помірний стеатоз, наявність гіаліну Меллорі, легкий змішаний запальний інфільтрат у портальних просторах з вогнищами некрозу гепатоцитів та виражений перипортальний фіброз синусоїдального малюнка з наявністю фіброзних шляхів та деяких регенеративних вузлів.

На додаток до тестів, проведених для вивчення гіпертрансаміназемії, а також через гірсутизм, який представив пацієнт, було проведено гормональне дослідження. Пролактин, кортизол та лютеїнізуючий гормон (ЛГ) та фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) були нормальними, тоді як тестостерон (3,7 мг/дл) був значно вище норми (0,14-0,90 г/дл). Комп’ютерна томографія черевної порожнини (КТ) показала, що наднирники мають нормальний розмір та морфологію. На трансвагінальному УЗД обидва яєчники були збільшені. З підозрою на вірилізуючу пухлину яєчників була проведена двостороння оофоректомія з гістологічним результатом вираженої двосторонньої стромальної гіперплазії.

Через шість місяців після втручання значення трансаміназ помітно знизилися, гірсутизм зник і показники тестостерону нормалізувались.

Вираз неалкогольний стеатогепатит був запропонований Людвігом та співавт. 1 у 1980 р., Щоб описати форму захворювання печінки, що гістологічно не відрізняється від алкогольного гепатиту, що траплялося у осіб, які не вживали токсичної кількості алкоголю.

Для опису цієї сутності було використано найрізноманітніші терміни, такі як неалкогольна хвороба Леннека, синдром гепатиту-діабету та жировий гепатит печінки. Найбільш точним і прийнятим в даний час терміном для визначення цієї сутності є жирове відкладення хвороби печінки, яке відображає широкий спектр захворювання, включаючи простий стеатоз, стеатогепатит, запущений фіброз та цироз. Тому, строго кажучи, неалкогольний стеатогепатит представляє лише одну стадію в спектрі жирового відкладення хвороби печінки. .

Рис. 1. Біопсія печінки: а) спостерігається стеатоз, запальний інфільтрат, гіалінова дегенерація Меллорі та балоновані гепатоцити; б) Спостерігається перисинусоїдальний фіброз з фіброзними містками та деякими вузлами регенерації.

Рис. 2. Біопсія яєчника. Спостерігається виражена стромальна гіперплазія яєчників.

Справжня поширеність та частота неалкогольних стеатогепатитів не є чітко визначеними. За оцінками, це зачіпає від 10 до 24% загальної сукупності кількох країн 3, і що це причина безсимптомної гіпертрансаміназемії у понад 90% випадків, коли інші причини захворювань печінки були виключені. Він вражає всі вікові групи, включаючи 5 дітей, і був описаний у більшості расових груп. Найвища поширеність спостерігається між 40 і 49 роками 6. Незважаючи на те, що дослідження, опубліковані до 1990 р., Заявляли, що ця сутність є більш поширеною серед жінок, останні дослідження показали, що вона зустрічається з однаковою частотою у обох статей. .

Етіологія неалкогольного стеатогепатиту точно не відома, і найбільш часто асоційованими факторами є ожиріння, цукровий діабет 2 типу та дисліпідемія. Ожиріння асоціюється в 69-100% випадків 7. Цукровий діабет 2 типу, поширене ускладнення ожиріння, описується у 34-75% пацієнтів із неалкогольним стеатогепатитом. У різних серіях розтину ожиріння та/або діабет було у 20-22% пацієнтів. Дисліпідемія (гіпертригліцеридемія та/або гіперхолестеринемія), часто асоційована з ожирінням та діабетом 2 типу, була описана між 20% та 80% пацієнтів 8. Крім того, це було пов’язано з різними метаболічними та генетичними захворюваннями (загальне парентеральне харчування, швидка втрата ваги, абетіліпопротеїнемія 9, хвороба Вебера-Крістіана 10, білково-калорійне недоїдання), а також з деякими хірургічними процедурами (великі резекції тонкої кишки, хірургічне втручання для патологічних ожиріння) та тонкокишковий дивертикульоз із переростанням бактерій. Безалкогольний стеатогепатит також асоціюється з різними препаратами, включаючи аміодарон, тамоксифен, естрогени та кортикостероїди 11 .

Патогенез цієї сутності навіть сьогодні недостатньо чітко визначений, і наявні в даний час теорії все ще є гіпотетичними. Мабуть, найбільш прийнятою є теорія окисного стресу та перекисного окислення ліпідів жирних кислот, накопичених в надлишку в гепатоцитах. Причина накопичення гепатоцитарного жиру недостатньо відома, але вона може відповідати змінам на етапах синтезу, деградації або секреції жирового обміну в результаті резистентності до інсуліну 2 .

Інсулінорезистентність є основним фактором, пов'язаним з розвитком неалкогольного стеатогепатиту 12, і викликає накопичення жиру в гепатоцитах за допомогою 2 механізмів: ліполізу та гіперінсулінемії. Причина простого стеатозу, що еволюціонує до стеатогепатиту, у деяких пацієнтів, а не у інших, невідома; відмінності у розподілі жиру та антиоксидантних систем, можливо, у контексті генетичної схильності, можуть це пояснити.

Більшість пацієнтів безсимптомні на момент постановки діагнозу, і єдиним фізичним ознакою, що часто виявляється, є гепатомегалія. Найбільш частою лабораторною патологією є помірне підвищення рівня трансаміназ, і, як правило, коефіцієнт АСТ/АЛТ менше 1. Інші аномалії, такі як зменшення протромбінового часу, гіпоальбумінемія та гіпербілірубінемія, можуть бути виявлені на запущених стадіях захворювання, що зазвичай свідчить про стадія цирозу 13 .

Біопсія печінки - найкращий діагностичний тест, а також найкращий тест для надання прогностичної інформації 2. УЗД черевної порожнини часто виявляє гіперехогенну паренхіму через жирову інфільтрацію. КТ та магнітно-резонансна томографія (МРТ) можуть ідентифікувати стеатоз, але недостатньо чутливі для виявлення запалення або фіброзу. Основною гістологічною ознакою є наявність макровезикулярного жиру в гепатоцитах. Інші характерні дані: нейтрофільний запальний інфільтрат, балонна дегенерація, гіалінова дегенерація Меллорі та перисинусоїдальний фіброз. Наявність цих результатів у біопсії, як окремо, так і в поєднанні, представляють різні спектри цього захворювання.

У нашої пацієнтки гірсутизм, який вона представила, був вражаючим. З цієї причини була проведена серія тестів для оцінки його походження. Гірсутизм - ознака ендокринних порушень, майже завжди спричинених надлишком андрогенів. Це вражає від 5 до 15% жінок. Його причини поділяються на неандрогенні, такі, що пов’язані з надлишком андрогенів, та ідіопатичні. Перші зустрічаються рідко, наприклад, гірсутизм, що виникає в результаті акромегалії. Причини, пов'язані з надлишком андрогенів, найчастіші і трапляються у 75-80% пацієнтів. Серед них найпоширенішими є синдром полікістозу яєчників, яким страждають 70-80% жінок з гірсутизмом, синдромом інсулінорезистентності та акантозом нігріканс, що вражає 3%, дефіцитом 21-ОН-гідроксилази, що зачіпає 2-8% і, дуже рідко, новоутворення надниркових залоз або яєчників.

Утворюючі андроген новоутворення та/або гіперплазії є відносно рідкими, вражаючи від 1 до 300 до 1 із 1000 пацієнтів з гірсутизмом, і часто мають яєчникове походження. Стромальна гіперплазія яєчників є рідкісною причиною вірилізації у жінок в постменопаузі, яка може виробляти тестостерон у неопластичних діапазонах, і це слід враховувати при дослідженні пацієнтів з гірсутизмом 15 .

Гіперандрогенія яєчників - відомий фактор стійкості до інсуліну. Є випадки, описані в бібліографії нормалізації показників глюкози в крові у цих пацієнтів після оофоректомії 16 .

Зміни в тестах функції печінки раніше зафіксовано у пацієнтів із захворюваннями яєчників. Опубліковано небагато випадків неалкогольного стеатогепатиту, пов’язаного з гіперплазією строми яєчників. У 1956 р. Берн та співавт. 20 вперше висловили думку про взаємозв'язок цирозу та гормональних змін у молодих жінок. У 1976 р. Було описано випадок молодого пацієнта з активним хронічним гепатитом та гіперплазією яєчників, а в 1987 р. Опубліковано випадок пацієнта з гіпертекозом яєчників та жировою хворобою печінки. .

Випадок, який ми описуємо, стосується захворювання яєчників та жирової хвороби печінки. Біопсія печінки підтвердила гістологічний діагноз стеатогепатиту, а біопсія яєчників показала стромальну гіперплазію. Усі відомі етіологічні фактори неалкогольного стеатогепатиту були виключені. Отже, можна встановити зв'язок між збільшенням тестостерону, що продукується стромальною гіперплазією яєчників, та захворюваннями печінки; резистентність до інсуліну, можливо, спричинена гіперандрогенією, індукуючим механізмом розвитку стеатогепатиту.

Ми вважаємо цей випадок цікавим, оскільки він надає більше доказів між порушеннями функції печінки та яєчників, а також тому, що він являє собою перший добре задокументований випадок неалкогольного стеатогепатиту та стромальної гіперплазії яєчників.