Нейроцистицеркоз Хвороба, що виникає

Нейроцистицеркоз. Виникаюче захворювання

Л. Імірізальду 1, Л. Міранда 2, І. Гарса-Гуртубай 1, І. Гастон 3, Ж. Урріза 1, П. Кесада 3

Нейроцистицероз - це ураження центральної нервової системи личинками Taenia solium. Хоча його діагностика в нашій країні є винятковою, в останні роки спостерігається помітне збільшення кількості діагностованих випадків через явище імміграції з країн, де захворювання є ендемічним.
Найбільш частою формою прояву нейроцистицеркозу є судоми з подальшим головним болем. Для його діагностики ми повинні оцінити епідеміологічні дані, клінічні дані та підтвердити це за допомогою нейровізуалізації та імунологічних досліджень. Обране лікування повинно бути фармакологічним, головним чином з використанням альбендазолу, і хірургічне втручання, зарезервоване для випадків, коли перше не вдається. Гігієнічні заходи та лікування хворих на теніоз мають велике значення.
Нейроцистицероз перестав бути винятковим діагнозом, і, враховуючи передбачуване збільшення частоти його поширення в нашому середовищі, медичні працівники повинні розуміти цю хворобу та включати її на вищі рівні алгоритмів диференціальної діагностики.

БІОЛОГІЧНИЙ ЦИКЛ
Taenia solium (TS) - цестода, яка може вторгнутися в людину і представляє складний біологічний цикл із двома або більше господарями 5,8,10. Люди є єдиними остаточними господарями, тоді як свині та люди можуть бути проміжними господарями 5,8,10 .

Недавні епідеміологічні дослідження роблять висновок, що найбільшим джерелом забруднення є безпосереднє (від людини до людини: обробники їжі, співіснування тощо), змінюючи класичну концепцію, що навколишнє середовище є найбільшим джерелом забруднення яйцями TS3. Аутоінфекція (фекально-оральний шлях) не вважається важливим джерелом інфекції, оскільки рідко повідомлялося про теніоз у пацієнтів з НКЗ 3,6 .

ПАТОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Цистицерки повинні виживати в органах господаря тижнів або місяців, щоб завершити свій життєвий цикл. Для цього вони мають механізми ухилення від імунітету господаря (молекулярна мімікрія, пригнічення клітинного імунітету тощо), а у випадку НКЦ гематоенцефалічний бар’єр - 5,8,10. Хоча цистицерки дозрівають за кілька тижнів, може пройти роки (навіть більше 10) від впливу симптомів 5,10. Вони з’являються після загибелі цистицерка або відмови механізмів ухилення від імунітету хазяїна, з наслідком запальної реакції 5,10,12 .

Цистицерк проходить 4 різні стадії у своєму життєвому циклі 5,8,10:

Неактивний нейроцистицеркоз

Ми посилаємось на нього, коли відсутні дані про наявність паразита (ні життєздатного, ні дегенеруючого), але дослідження нейровізуалізації показують залишки попередньої інфекції та відповідь хазяїна 10. Найбільш частими формами є кальцифікати паренхіми, виявлені КТ. У деяких пацієнтів з неактивною інфекцією може бути гідроцефалія 10 .

Активний нейроцистицеркоз

Паренхіматозна форма

Він становить 29-62% випадків НКК, є найбільш частою формою 1,7,10,14. Зазвичай це кісти типу целюлози, розташовані переважно в кортикальних ділянках ЦНС та базових гангліях. Личинка може залишатися живою в приміщенні протягом тривалого часу (до понад 10 років), а пацієнт протікає безсимптомно. Клінічна картина зазвичай проявляється, коли личинки гинуть, оскільки відбувається зміна осмотичної регуляції і, як наслідок, збільшується розмір кісти (везикулярно-колоїдна стадія). Це викликає запальні зміни в сусідніх областях, особливо набряк мозку 1,7,8. Еволюція цих кіст, проходячи через різні стадії (везикулярну, колоїдну, зернисто-вузлувату), веде до кальцифікації 1,10,14 .

Головний біль - загальна ознака всіх форм. Він може бути гемікраніальним або двостороннім, і його часто плутають з мігренями без аури або головними болями напруги 10 .

Субарахноїдальна форма

Внутрішньошлуночкова форма

Форма хребта

Позаневральна форма

ДІАГНОСТИКА
Діагноз NCC може бути проблематичним, оскільки іноді неможливо продемонструвати інфекцію TS 10. Для встановлення однієї з 4 діагностичних категорій, запропонованих у 2001 р. Дель Брутто та співавт. 17, а згодом модифікованих1, слід оцінювати епідеміологічні, клінічні, імунодіагностичні та нейровізуальні дані 1,10,17:

- Гістологія цистицерка при біопсії мозку або хребта.
- КТ або МРТ з кістозними ураженнями та зображеннями склесу всередині.
- Пряма візуалізація субретинальних паразитів на очному дні.

- Нейровізуалізація з ураженнями дуже сугестивна щодо NCC.
- Специфічний Ac або Ag в CSF (для абсолютного критерію).
- Кальцинати в Rx м'язів стегна та литок.
- Спонтанне вирішення невеликих уражень, що посилюють контраст.

- Нейровізуалізація з ураженням, сумісним з NCC.
- Вирішення внутрішньочерепних кістозних уражень після антипаразитарного лікування (для більших критеріїв).
- Сугестивна клініка NCC.
- Позитивний вестерн-блот або Ag при ЦСЖ та цистицеркозі поза ЦНС.

Імунологічні дослідження

Еозинофілія та гіперглобулінемія E

Це аналітичні дані, загальні для більшості паразитозів, але коли еозинофілія з’являється в лікворі, то це суцільно свідчить про NCC 1,5 .

Скринінгові тести на антицистицеркус Ac у крові та лікворі

Вони є важливим доповненням до досліджень нейровізуалізації і ніколи не повинні використовуватися окремо для виключення або підтвердження діагнозу НКЦ через часті помилкові спрацьовування та помилкові негативні результати 1,8,11.

Дослідження нейровізуалізації

Етапи життєвого циклу цистицерка мають різні візуалізаційні характеристики 1,2,5,10,18 .

- Стадія 1. Представляє інвазію тканин цистицерком. На цьому етапі зображення зазвичай не отримуються через відсутність симптомів. Локалізований осередок набряку візуалізується і може спричинити вузликове посилення після введення контрасту як на КТ, так і на МРТ.

- Стадія 2. Везикулярний (рис. 1): господар виявляє імунну толерантність, тому спостерігається лише мінімальна запальна реакція. Існує округла, дуже тонкостінна кіста з настінним вузлом (склесом) і прозорою внутрішньою рідиною з таким же сигналом, що і лікворна жилка. Зазвичай немає набряків або поглинання контрасту.

- Етап 3. Везикулярно-колоїдний (рис. 2): імунна система реагує на паразита, в результаті чого виникає інтенсивний набряк шкіри. Так само спостерігається кільцеве посилення стінки після введення контрасту. Як наслідок загибелі склесу, внутрішня рідина збільшує вміст білка, що призводить до збільшення загасання при КТ.

- Етап 4. Гранулярно-вузловий (рис. 3): набряки поступово зменшуються, а поглинання стає кільчастим, густішим та/або вузликовим.

- Стадія 5. Кальцифікована (рис. 4): це остаточна інволюція кісти з незначною запальною реакцією. На КТ (у цьому випадку більш чутливий) з’являється кальцифікований вузлик без ефекту маси або поглинання контрасту.

Загальноприйнято виявляти ураження на різних стадіях у одного і того ж пацієнта 1,8. Приблизно в 20% випадків є внутрішньошлуночкові кісти, частіше в четвертому шлуночку. Розташування субарахноїдального нерва є найбільш частим для деяких авторів, але лише 10% мають поодинокі пошкоджені субарахноїдальні ураження 10,19 .

Позаневральний цистицеркоз 8

У деяких із цих випадків ангіографія або дослідження ліквору дозволяють встановити точний діагноз 8 .

Пацієнти з гідроцефалією та паренхіматозними або субарахноїдальними кістами після розв’язання гідроцефалії шлуночковим шунтом можуть отримувати цестициди 1,5,22 .

Основним несприятливим ефектом альбендазолу є погіршення неврологічної функції (головний біль, судоми, підвищення внутрішньочерепного тиску тощо), можливо, спричинене запальною реакцією господаря на загиблого паразита 10. Тому для протидії цьому запаленню рекомендується використання дексаметазону разом з альбендазолом 1,5,8,10 .

Хірургічне лікування

Це другий варіант лікування, коли пестициди неефективні, і перший варіант лікування у наступних випадках 1,8,10,22:

ПРОГНОЗ І ЕВОЛЮЦІЯ
При адекватному лікуванні еволюція внутрішньопаренхімного НКК має сприятливий перебіг, з дегенерацією паразитів та утворенням залишкових кальцифікованих вузликів 5,23. Коли паразит знаходиться в субарахноїдальному просторі або в шлуночках, захворюваність і смертність вищі через зростання паразита, ІТК, арахноїдит, блокування циркуляції ліквору, гідроцефалію та інші ускладнення 5 .

БІБЛІОГРАФІЯ

2. Дюма Дж. Л., Візі Дж. М., Белін С, Гастон А, Голдлуст Д, Дюма М. Паренхіматозний нейроцистицеркоз: спостереження та стадіювання за допомогою МРТ. Нейрорадіологія 1997; 39: 12-18. [Посилання]

3. Gilman RH, Del Brutto OH, GarcГa HH, Martínez M. Поширеність теніозу серед пацієнтів з нейроцистицеркозом пов'язана з тяжкістю інфекції. Неврологія 2000; 55: 1062. [Посилання]

5. Гарсія Х.Х., Гонзлес А.Е., Еванс КАР, Гілман Р.Х. Цистицеркоз Taenia solium. Lancet 2003; 362: 547-556. [Посилання]

6. Гарсія HH, Del Brutto OH. Цистицеркоз Taenia solium. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 97-119. [Посилання]

7. Карпіо А, Хаузер В.А. Прогноз рецидиву нападів у пацієнтів із вперше діагностованим нейроцистицеркозом. Неврологія 2002; 59: 1730-1734. [Посилання]

8. Del Brutto OH. Нейроцистицеркоз. Rev Neurol 1999; 29: 456-466. [Посилання]

9. Пал ДК, Карпіо А, Сандер JWAS. Нейроцистицеркоз та епілепсія в країнах, що розвиваються. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68; 137-143. [Посилання]

10. Білий А.С. Молодший Нейроцистицеркоз: оновлення щодо епідеміології, патогенезу, діагностики та лікування. Ann Rev Med 2000; 51: 187-206. [Посилання]

11. Terraza S, Pujol T, Gascán J, Corachán M. Нейроцистицеркоз: імпортне захворювання? Med Clin (Barc) 2001; 116: 261-263. [Посилання]

12. Sanz CR. Реакція господаря при дитячому нейроцистицеркозі: деякі патологічні аспекти. Child Nerv Syst 1987; 3: 206-207. [Посилання]

13. Salgado P, Rojas R, Sotelo J. Цистицеркоз. Клінічна класифікація на основі візуалізаційних досліджень. Arch Intern Med 1997; 157: 1991-1997. [Посилання]

14. Del Brutto OH, Santibaà ± ez R, Noboa CA, Aguirre R, Dáz E. Alarcán TA. Епілепсія внаслідок нейроцистицеркозу: аналіз 203 пацієнтів. Неврологія 1992; 42: 389-392. [Посилання]

15. Карпіо А, Ескобар А, Хаузер А.В. Цистицеркоз та епілепсія: критичний огляд. Епілепсія 1998; 39: 1025-1040. [Посилання]

16. Del Brutto OH. Прогностичні фактори рецидиву судом після відміни протиепілептичних препаратів у пацієнтів з нейроцистицеркозом. Неврологія 1994; 44: 1706-1709. [Посилання]

17. Del Brutto OH, Rajshekhar V, White AC Jr, Tsang VC, Nash TE, Takayanagui OM et al. Запропоновані діагностичні критерії нейроцистицеркозу. Неврологія 2001; 57: 177-183. [Посилання]

19. Ромеро FJ. Інфекційно-запальна патологія ЦНС. У: Клінічна нейровізуалізація. Арон 1999: 268-272. [Посилання]

20. Біологічний цикл Taenia solium. http://mnemonica.org/docs/patologia/Neurocysticercosis.doc. [Посилання]

21. Carpio A, SantillÃn F, LeÃn P, Flores C, Hauser A. Чи модифікований перебіг нейроцистицеркозу шляхом лікування антигельмінтними препаратами? Arch Intern Med 1995; 155: 1982-1988. [Посилання]

22. Lobato RD, Lamas E, Portillo JM, Roger J, Esparza J, Rivas JJ et al. Гідроцефалія при мозковому цистицеркозі. Патогенні та терапевтичні міркування. J Neurosurg 1981; 55: 786-793. [Посилання]

23. Карпіо А. Нейроцистицеркоз: оновлення. Ланцет. Infect Dis 1999; 2: 751-762. [Посилання]

24. Антонюк С. Епідеміологія нейроцистицеркозу. Rev Neurol 1999; 29: 331-334. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons

• Хвороба Орфанета Аддісона
• Orphanet Змішане захворювання сполучної тканини
• Хвороба Орфанета Каролі
• Орторексія - відома хвороба
• NephroCare - Пацієнти - Ниркова та ниркова недостатність - Супутні захворювання - Хвороба