Під час практики нейронної терапії (НТ) зазвичай виявляються пацієнти, які після розумної оцінки та коректного нейротерапевтичного лікування виявляють дуже погане або навіть нульове поліпшення, незважаючи на те, що практикували програми, що варіюються від простих папул до терапії гангліозного типу . Однак клінічний досвід показав, що багато з цих пацієнтів піддаються вегетаріанській дієті, яка може варіюватися від споживання лише фруктів, до дієти, багатої овочами та фруктами, що супроводжується помірним споживанням бобових, злакових та борошняних борошнів. обмежений час, вони починають демонструвати кращу реакцію на TN з очевидним поліпшенням клінічної картини під час лікування. Проблема залишається: чому вони не покращуються і чому це роблять після дієти?

іритаційні

Досліджуючи причину цього явища, було проведено огляд літератури, який намагався знайти теоретичний підхід до пояснення цього факту, що змусило нас сформулювати пропозицію, описану нижче.

Дуже загальним та спрощеним способом ми можемо стверджувати, що НТ - це модель медичної раціональності, яка розуміє організм як інтегровану одиницю та регулюється нервовою системою (НС), яка здійснює нейрогуморальну трофічну дію, що регулює обмін речовин та забезпечує тканини та органи. їх будова та функції; прийняття участі НС у таких процесах, як запалення та інфекція, де зазвичай інфекційний агент вважається головним фактором. У цьому сенсі Т. Н. слідує обрисам російської школи Щенова, Павлова, Сперанського та Віщенєвського серед інших [1, 2, 3, 4, 5].

У цьому напрямку думок, Вішневський стверджує, що "нормальний і модифікований трофізм пов'язані в першу чергу з діяльністю нервової системи" [5], тому ми можемо говорити про чотири стани, а саме:

У наш час однією з основних функцій НС є повідомлення про події, які можуть завдати шкоди чи загрожувати життю [7, 8]; Для цього в організмі є спеціалізована система, відповідальна за фіксацію будь-якого типу подій, що породжують зміни в організмі, що становлять загрозу для його життєвої сили. Ця система відповідає за передачу інформації до різних регуляторних центрів з метою отримання рефлекторної реакції, яка веде до виправлення ситуації або модуляції впливу, домагаючись якомога меншої шкоди.

Так звані ноцицептори є частиною цієї системи, відповідальною за вловлювання шкідливих подразників (noxa = пошкодження, що спричиняє шкоду), і їх слід диференціювати від больових подразників.

Ноцицептори

Кінцеві гілки первинних аферентних нервових волокон Aδ і C, які зазвичай називають вільними нервовими закінченнями, називаються ноцицепторами.

Властивості: діють як справжні перетворювачі, здатні перетворювати такі подразники, як зміни тиску, рН та температури, в електричні зміни, що генерують потенціал дії нерва, що породжує потік інформації.

Вони можуть бути модифіковані факторами, що їх сенсибілізують, посилюючи реакцію, серед яких ми виділяємо кислотність середовища та наявність простагландинів [7, 10].

Вони реагують на шкідливі подразники і частково - на нешкідливі подразники. Їх помилково називали рецепторами болю, що не відповідає дійсності, оскільки не кожен ноцицептивний подразник сприймається як біль, як і кожне сприйняття болю через активацію ноцицепторів [7, 9, 10]. У цьому огляді, використовуючи термін ноцицептор, це робиться у широкому розумінні рецептора будь-якого подразника, який може завдати шкоди, а не лише подразників, які можуть спричинити біль.

Найбільш вивченими ноцицепторами є шкірні, проте вони містяться майже у всьому організмі: рогівці, пульпі зубів, мозкових оболонках, м'язах, суглобах, шлунково-кишковому тракті, дихальній системі, серцево-судинній системі, окісті, сечостатевій системі [7]. Підтримуючи вищезазначене, сприйняття Павловим ролі НС як регулятора та інтегратора організму. Крім того, наявність у пульпі зубів має нагадувати нам про нейрофокальну стоматологію.

У TN відомо, що в будь-якому сегменті NS, при повторних хімічних, термічних та механічних подразниках (таких як: охолодження, кокаїн, катодний струм, травми, продукти розпаду тканин, мікроби та їх токсини, а також продукти інтерстиціального метаболізму), розвиває осередок збудливості, нездатний до поширення і з тенденцією до поглиблення, якщо причинний подразник зберігається, тоді як прилеглі ділянки підвищують збудливість (знижують поріг); навпаки, якщо дратівливий фактор припиняється, явище є оборотним. Сильні подразники погіршують ситуацію, це явище було названо Введенський як парабіоз (1930); сучасні дослідження лише підтвердили вищезазначену авторську теорію [4]. Ця подія визнана фактором хвороби (змінює трофіку) і може бути скасована слабкими подразниками, такими як прокаїн, інфрачервоні промені, дозоване охолодження, слабкі струми і навіть акупунктура в хворобливих місцях, в областях Голови та Маккензі, пов'язаних з уражені нутрощі [4].

Різні сильні або повторювані подразники можуть модифікувати реакцію ноцицепторів, знижуючи поріг і подовжуючи реакцію, яка відома як сенсибілізація. Серед цих факторів ми виділяємо кислотність та наявність простагландинів та лейкотрієнів [11]. У разі печії активуються деякі сенсорні нейрони, а іноді і тихі ноцицептори. Виявлено катіонні канали, відкриті присутністю Н, які, здається, активуються в нефізіологічних діапазонах рН [12] і залишаються «бездіяльними» при рН 7,4 [13]. У разі простагландинів та лейкотрієнів відбувається непряма активація ноцицепторів, сенсибілізація їх до інших хімічних медіаторів [7].

Поки що ми можемо стверджувати, що повторювані або дуже сильні подразники спричиняють зниження порогу даного сегмента НС і що, стикаючись з новими подразниками, цей сегмент посилає шлейфи подразнювальних імпульсів до інших сегментів НС, що встановлює певний ступінь подібності між концепцією парабіозу та сенсибілізації. У даному випадку ми виділили кислотність, простагландини та лейкотрієни як стимули, давайте спробуємо тепер шукати ці фактори в нашому середньому раціоні.

У нашому середньому раціоні багато борошна та білка, а фруктів та овочів дуже мало; цей тип дієти утворює велику кількість кислоти, оскільки ці продукти мають кислий попіл у вигляді залишків (який створює кислоти в процесі їх метаболізму [14]), що призводить до закислення навколишнього середовища. Це перевиробництво кислот було задокументовано опосередковано шляхом вимірювання рН у сечі, слині та потенціалу ниркової кислоти, що створюється цими продуктами, як це буде видно пізніше [14]. В даний час завдяки нашому харчуванню організм демонструє тенденцію до ацидозу [21].

Ця повторна ситуація кислотності стане повторюваним стимулом для кислоточутливих вільних закінчень, що спричиняє парабіотичне явище, яке обмежуватиме регуляторний ефект застосування TN шляхом збереження подразнюючого фактора, який утримує парабіоз, порушуючи регуляторні механізми SN трофічні в сенс, обговорюваний раніше.

Навпаки, дієти з фруктами та овочами знижують кислотність, що можна побічно перевірити шляхом вимірювання рН у сечі, що демонструє тенденцію до лужності, яка коливається між 6,4 і 7,2. Причина полягає в тому, що овочі та фрукти утворюють лужний попіл, тобто забезпечують основу організму як кінцевий продукт його метаболізму, що підтверджує його лужну тенденцію в негативному потенціалі ниркової кислоти [14].

Згідно з теорією Введенського, якщо видалити подразнюючий фактор (у разі кислотності), парабіотичне явище зникає, що дозволяє НС здійснювати свій нейрогуморальний трофічний вплив нормальним чином, регулюючи тим самим обмін речовин, що забезпечує структуру та функцію тканин .; що призводить до кращої реакції на НТ та очевидного клінічного поліпшення патології, що лікується.

Тваринні жири загалом сприяють збільшенню прозапальних простагландинів та лейкотрієнів [17], які опосередковано чутливі до ноцицепторів, стаючи ще одним подразнюючим фактором. Його придушення (через ефект вегетаріанської дієти) означало б відсутність цього фактора, що сприяло б подоланню парабіотичного стану.

Нарешті, в TN місцеві анестетики (LA) традиційно використовуються як засіб лікування, переважно прокаїн і рідше лідокаїн. У нашому випадку ми завжди застосовували прокаїн у концентраціях від 0,25% до 0,8% і зрештою 1%. Молекули LA перетинають тканини, що покривають нерв і клітинну мембрану, у своїй неіонізованій формі.

У своєму початковому вигляді ЛА мають слабоосновний характер і погано розчиняються у воді; Щоб бути клінічно корисними, їх поєднують з HCl з утворенням гідрохлоридів (у нашому випадку гідрохлориду прокаїну), які розчиняються у воді та мають кислу реакцію [29]. Після розведення солі AL містяться у двох формах - одній іонізованій та одній неіонізованій; відсоток кожного з них буде залежати від рК (рН, при якому 50% молекул іонізовано, а інші 50% - ні) та рН тканин, де його застосовують [7,29].

Виходячи з попередніх даних, ми могли б припустити наступне: оскільки рК прокаїну дорівнює 9,1 [29], оскільки в тканинах відбувається незначне відхилення від кислотного полюса, це призведе до збільшення іонізованої форми та зменшення неіонізовані, що ускладнює проникнення речовини в клітину, що впливає на діючу здатність прокаїну. Тому, якщо ми перейдемо до дієти лужної реакції, фактор кислотності буде скоригований, нормалізуючи здатність дії прокаїну.

Щоб спробувати доповнити вищезазначене, давайте подивимося, що сказано в медичній літературі, і які дані існують щодо кислої та лужної дієти та що є про існування каналів, чутливих до концентрацій Н.+.

Підщелачуючі - підкисляючі дієти та водневі канали

Невід'ємною частиною додаткових ліків є вивчення харчування (трофологія) і в рамках нього управління кислотно-лужним балансом організму за допомогою дієти. Фізіологічно кажучи, людям потрібно підтримувати рН зі схильністю до лужності у своєму тілі, щоб нормально функціонувати, оскільки за допомогою прямих та непрямих вимірювань було виявлено, що внутрішньоклітинний рН зазвичай становить 7,0, артеріальний рН 7,4, а позаклітинний 7,5 в середньому [30]. Одним з найважливіших ресурсів для збереження лужного рН, а не розтрати буферних систем, є адекватна дієта, в даному випадку ми говоримо про споживання дієт, які мають тенденцію бути лужно-реактивними або підщелачуючими, розуміючи підщелачуючи дієти ті, які забезпечують організм основи (бікарбонат) як кінцевий продукт його метаболізму [31], щоб протидіяти чистому утворенню ендогенних кислот. Ці дієти багаті фруктами та овочами, продуктами, які мають менший потенціал для ниркової кислотної навантаження (кислотний показник, що генерується їжею і виводиться із сечею), як показано в Таблиця 1.

Таким чином, що лужна дієта запобігає подразненню через кислий рН ноцицепторів, чутливих до хімічних змін.

Середнє навантаження кислотою нирок мЕкв/100 г.