Цефепім - цефалоспорин четвертого покоління, що володіє спектром антибактеріальної дії, включаючи грампозитивні та грамнегативні організми. Отже, це корисний засіб широкого спектру для емпіричного лікування інфекцій у пацієнтів з нейтропенією та/або імунодепресантами.

епілептичний

Найчастіше спостерігаються побічні ефекти цефепіму - це головний біль, нудота, шкірний висип та діарея. Неврологічна токсичність включає запаморочення, безсоння, парестезію, занепокоєння, сплутаність свідомості та судоми. Непульсуючий епілептичний стан - це винятковий побічний ефект, який спостерігався переважно у пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю, що призводить до надмірного рівня цефепіму в сироватці крові. 2, 3, 4, 5, 6, 7 Ми повідомляємо про випадок несудомного епілептичного статусу, який стався через 48 годин після розвитку гострої ниркової недостатності у пацієнта, якому була проведена аутологічна трансплантація стовбурових клітин периферичної крові (PBSCT) для хвороби Ходжкіна ( HD). Наскільки нам відомо, цього ускладнення не було зареєстровано у пацієнтів після ІКТ. (Пошук за Medline з 1994 по 2003 рр., Ключові слова: судоми та цефалоспорини.)

У серпні 1998 року у 65-річного чоловіка діагностували вузликовий склерозуючий HD IIА стадії. Він пролікувався мантійною променевою терапією (42 Гр) з подовженням селезінки та досяг повної відповіді (CR). У квітні 2000 р. Було виявлено рецидив пахової області, і пацієнт отримав шість циклів адріаміцину, блеоміцину, вінбластину та дакарбацину (ABVD), що призвело до CR. Через 15 місяців відбувся другий рецидив із ураженням пахвових западин та черевної порожнини. Вводили чотири цикли BEACOPP (блеоміцин, етопозид, адріаміцин, вінкристин, циклофосфамід, прокарбазин та преднізон) та отримували третій CR. PBSCT проводили з використанням хіміотерапії BCNU, етопозиду, цитарабіну та мелпалану (BEAM) як кондиціонерів.

На 4-й день до інфузії PBSC у пацієнта підвищилася температура з позитивними посівами крові на золотистий стафілокок, і їй розпочали внутрішньовенне введення клоксациліну (2 г/4 год). На 3-й день після PBSCT додавали внутрішньовенно цефепім (2 г/8 год) для збереження лихоманки. У цей час кількість лейкоцитів становила 0,2 х 109/л, а тести функції нирок були нормальними. У +6 день додавали амікацин (1 г/24 год), щоб лихоманка зберігалася.

На +8 день у пацієнта спостерігався епізод фібриляції передсердь зі швидкістю шлуночків 190 уд./Хв із вторинною гіпотензією (75/45 мм рт. Ст.) Та подальшою гострою нирковою недостатністю. Креатинін в сироватці крові становив 247 мкмоль/л (2,79 мг/дл), і пацієнт потребував дофаміну, добутаміну та високих доз фуросеміду для підтримки адекватного діурезу.

Через два дні у пацієнтів спостерігався знижений рівень свідомості та міоклонічні розриви чотирьох кінцівок. Він не реагував на словесний стимул, а реагував на біль. Неврологічне обстеження, що залишилося, було нормальним. Розпочато лікування внутрішньовенним фенітоїном (100 мг/8 год), амікацин, клоксацилін та цефепім припинено. Електроенцефалограма (ЕЕГ) показала повільну дифузію основ, двобічну тета - дельта активність з дельта-хвилями 1,5 Гц та слабкими двосторонніми подразнюючими симптомами. Черепна комп’ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія були нормальними.

Через 3 дні після настання епілептичного статусу без судом пацієнт прийшов до тями, але міоклонічний розрив та дезорієнтація зберігалися. Через 15 днів нова ЕЕГ показала повільну активність та дифузну двосторонню та симетричну тета-базу 5-6 Гц.

Через 1 місяць неврологічне обстеження було нормальним, і пацієнта виписали із лікарні. Через 7 місяців після ПБСКТ відбувся третій рецидив ХД із залученням брижових та заочеревинних лімфатичних вузлів, а пацієнт згодом помер.

У описаного тут пацієнта розвинувся несудомний епілептичний статус. Виключені найпоширеніші причини нападів, такі як інфекції, цереброваскулярні події та порушення обміну речовин, що призводить до підозри щодо ймовірного походження наркотиків. Серед препаратів з потенційною неврологічною токсичністю BCNU та етопозид вводили 11 днів тому, що робить цю причину дуже малоймовірною. Клоксацилін є потенційною причиною судом. Однак основною токсичністю клоксациліну є епілептичні прояви із судомами, сонливістю та галюцинаціями, хоча жодної форми нетрадиційного епілептичного статусу не зафіксовано. Таким чином, цефепім, ймовірно, був препаратом, який спричиняв несудомний епілептичний статус у цього пацієнта.

Рівень цефепіму в центральній нервовій системі, як правило, низький, але підвищується під час ниркової недостатності через конкурентне пригнічення активного транспорту антибіотиків органічними кислотами, підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру та зниження зв'язування з білками сироватки крові. Епілептогенний ефект бета-лактамних антибіотиків є результатом конкурентного антагонізму гальмівного нейромедіатора гамма-аміномасляної кислоти. Цефалоспорини мають низький ступінь епілептогенної активності, але суттєво зростають за умов, що спричиняють збільшення рівня ліквору, таких як хронічна 3, 4, 5, 6 або гостра ниркова недостатність.

Індукований лікарськими засобами непульсативний епілептик є дуже рідкісним ускладненням у пацієнтів, які перенесли ІКТ. Цефепім слід розглядати як можливу причину цього ускладнення, оскільки воно є оборотним після припинення лікування, а прогноз хороший.