спортсменів

Отримуйте пропозиції щодо відповідних наукових статей WhatsApp на місці.
Я хочу пропозиції

За різних обставин багато спортсменів намагаються втратити жирові відкладення, але в той же час турбуються про підтримку м’язової маси. Ці дві цілі - втрата жиру, але не м’язів, є наслідком того факту, що є достатньо доказів того, що традиційні дієти для усунення надлишків жирової тканини, як правило, гіпокалорійні, в кінцевому підсумку демонструють скорочення м’язів. Ось чому втрата ваги, прийнята спортсменами, повинна мінімізувати погіршення м’язової маси, щоб не ставити під загрозу тренування та результати, які це може спричинити (Маноре М.М. Управління вагою для спортсменів та активних людей: Короткий огляд. Sports Med. 2015). Основні причини спроб схуднути, як правило, засновані на цілі покращення співвідношення сили та маси, ефективності руху локомотива або оптимізації естетичного вигляду, коли спорт цього вимагає.

Інші гормони, що мають антагоністичні функції та регулюють апетит, - це грелін (орексигенний гормон) та лептин (аноректичний гормон). Перший збільшується для стимулювання бажання їсти в ситуації дефіциту енергії та в умовах голодування, тоді як другий сильно виділяється адипоцитами, коли їжа входить в наше тіло, тим самим створюючи ситість. Це також знижує його викид, коли запаси енергії пригнічені або їжа не вживається. Таким чином, відбувається своєрідна протирегуляція цих гормонів, так що коли один піднімається, інший знаходиться на найнижчому рівні, що викликає протилежні ефекти залежно від того, який з них домінує, залежно від стану поживності.

Тут слід врахувати ще один гормон - інсулін, який має реакцію на енергетичні умови, дуже схожу на лептин, але також відіграє центральну роль у анаболізмі білка. У зв’язку з цим було задокументовано, що у здорових людей із ожирінням або без нього спостерігається зниження концентрації інсуліну натще, що може вплинути на підтримку м’язової маси. На цьому етапі Strohacker та його колеги попереджають, що це зниження згаданого гормону буде виражати фізіологічні зміни з метою коригування стану енергетичного виснаження та сприяння відновленню втраченої маси тіла (Strohacker K., et al. Адаптації лептину, грелін або інсулін під час схуднення як предиктори відновлення ваги: ​​огляд сучасної літератури. Int. J. Obes. 2014). Тут слід зазначити, що це зниження інсуліну впливає не тільки на синтез білка, але також впливає на заміщення глюкогенних резервів, оскільки ця функція виконується на м’язовому рівні в станах відновлення після тренування.

Також впливає тестостерон, демонструючи зниження виробництва та циркуляції в умовах зниження енергії. Так, наприклад, вісім тижнів у такому стані та пов'язані з цим інтенсивні фізичні навантаження показали значне зниження концентрації цього гормону в сироватці крові у здорових худорлявих чоловіків (Friedl KE та ін. (J. Appl. Physiol. 2000).

Щоб додатково компенсувати ризик обмеження енергії у спортсменів, є дані про те, що кортизол зростає у цьому знедоленому стані. Оскільки цей гормон має катаболічний вплив на білки, а також пригнічує насичувальний ефект лептину, цей останній протирегулюючий ефект кортизолу на цей гормон може створити стан, визнаний стійкістю до лептину (Zakrzewska KE, et al. Глюкокортикоїди як контррегуляторні гормони лептину: До розуміння стійкості до лептину. Діабет, 1997). Цікаво відзначити тут ще одну роботу Сейнсбері, в якій він задокументує, що такі глюкокортикоїди, як кортизол, також сприяють накопиченню жирової маси. Таким чином, збільшення кортизолу в періоди обмеження енергії може перешкоджати спробам схуднути, оскільки це сприятиме збереженню жирової маси, одночасно сприяючи втраті м’язів та інгібуючи дії лептину (Sainsbury A., Zhang L. гіпоталамус у нейроендокринній регуляції маси тіла та складу під час дефіциту енергії. Obes. Rev. Off. J. Int. Assoc. Study Obes. 2012).

У тому, що вже було сказано про поведінку певних гормонів, видно, що в умовах обмеження енергії зміна гормонального середовища сприяє зменшенню витрат енергії, в той час як сприяє більшому бажанню їсти і полегшує, менше межі, утримання м’язової маси.

Нарешті, і не мало актуальним є той факт, що жирова тканина також демонструється з клітинами з метаболічними характеристиками, які можуть сприяти біологічній тенденції до відновлення ваги після схуднення. Серед інших питань слід пам'ятати, що зменшення розміру цих клітин призводить до зменшення вироблення лептину, що все буде означати збільшення жирових запасів (MacLean PS, et al. Роль жирової тканини в відновлення ваги після схуднення. Obes. Rev. Off. J. Int. Assoc. Study Obes. 2015).

На даний момент Джекман задокументував, що гіперплазія адипоцитів може виникнути на ранніх стадіях відновлення маси тіла після зниження ваги. Це в кінцевому підсумку призводить до більшого потенціалу для зберігання ліпідів та погіршення ситуації (Jackman MR, et al. Відновлення ваги після стійкого зниження ваги супроводжується пригніченим окисленням харчового жиру та гіперплазією адипоцитів. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol, 2008).

Вам сподобався цей допис у блозі? Ми маємо набагато більше для вас, отримуйте пропозиції щодо наукових статей від WhatsApp на місці. Я хочу пропозиції