«Гени - це атоми спадковості» - Сеймур Бензер

Знання частин допомагає нам зрозуміти ціле. Подібно до того, як атом є незнижуваною одиницею речовини, ген є основною одиницею біологічної інформації, нашої спадщини.

Атоми допомагають нам зрозуміти матерію та Всесвіт. Гени допомагають нам зрозуміти свою еволюцію, ідентичність та характер захворювання.

Але так само, як ціле - це більше, ніж сума частин, людей ми більше, ніж сума наших генів. Наш генотип формується навколишнім середовищем та нашими діями щодо генерування фенотипу (генетична експресія).

Гени майже нічого не визначають, але вони зумовлюють майже все. Розуміння цих початкових факторів обумовленості допоможе нам керувати своїми індивідуальними діями.

Хоча ми всі маємо спільне походження (і ми добре пристосовані до оригінальних продуктів харчування), еволюційна історія кожної популяції залишила свій слід, породжуючи різні адаптації та потреби (докладно).

Ці генетичні відмінності пояснюють, чому одним людям потрібно їсти більше продуктів тваринного походження, ніж іншим, чому молочні продукти є небезпечними для одних, а корисними для інших або чому одні добре переносять крупи, а для інших шкідливі.

Сьогодні ми аналізуємо, як деякі з ці варіації можуть обумовити ваш раціон, на прикладі власних генів (проаналізовано за допомогою 23andMe).

Але перш ніж приступати до справи, давайте поговоримо про генетику.

Генетика для чайників

ДНК (дезоксирибонуклеїнова кислота) є мовою життя. Він містить генетичні інструкції, необхідні для розвитку та функціонування всіх живих істот (за винятком деяких вірусів, які не мають ДНК).

На структурному рівні він утворений подвійним ланцюгом нуклеотиди. Кожна ланцюг ланцюга являє собою довгу послідовність нуклеотидів, де знаходяться відомі 4 азотисті основи (ДО = аденін, Т = тимін, C. = цитозин, G = гуанін).

ДНК організована в хромосом, розташовані в ядрі кожної клітини. Кожна хромосома зберігає тисячі генів. Називається вся ця інформація, понад 20 000 генів геном.

нутрігеноміка
Джерело: http://www.ataxia-y-ataxicos.es/FOLL/X4-GENET.htm

Ми, люди, маємо 23 пари хромосом (Всього 46). Половина кожної пари хромосом успадковується від матері, інша половина - від батька.

З 23 пар хромосом 22 однакові у чоловіків і жінок. пара хромосом 23 відрізняється: XX = жіночий, XY = чоловічий.

Так як хромосоми потрапляють попарно, ми також маємо дві копії кожного гена, один від мами і один від тата.

Більшість генів ідентичні у всіх людей. Незначна частина (приблизно 1%) коливається, що дає початок індивідуальні відмінності. Називаються різні форми, які можуть приймати ці гени алелі.

алелі вони тому різні форми одного і того ж гена, і пов’язані як з фізичними особливостями (наприклад, кольором очей), так і з фізіологічними функціями.

Різні алелі одного і того ж гена відрізняються один від одного a однонуклеотидний поліморфізм (SNP англійською мовою), тобто на одній основі (A, T, C, G). ОНП пояснюють 90% відмінностей між людьми.

Враховуючи ці пари генів від матері та батька, дитина може успадкувати 3 можливі комбінації: GG, GA, AA

SNP виникли як точкові мутації, достатньо успішні в своєму середовищі, щоб поширитися на відповідну частину популяції (принаймні 1%, якщо менше, це просто мутація).

Враховуючи наші відмінності полягають головним чином у цих невеликих варіаціях, генетичний аналіз зосереджений на вивченні цих поліморфізмів.

Ваші гени та ваша їжа

Нова наука нутригенетика обіцяє адаптувати раціон кожної людини до її генів. Для когось це їжа майбутнього, але це залежить від нашого минулого.

Хоча існує багато цікавих генів та поліморфізмів, я зупинюсь на найбільш актуальних (детально). Пізніше я поясню процес, якого я дотримувався у своєму конкретному випадку.

MTHFR та фолат

Фолат (вітамін В9) виконує життєво важливі функції в організмі:

  • Це є ключовим для клітинний поділ, саме тому вагітним жінкам слід прикорм.
  • Брати участь у процесі метилювання, за допомогою яких експресія генів модифікується. Погане метилювання не дозволяє генам оптимально активуватися або замовчуватися, збільшуючи ризик захворювання. Крім того, це метилювання пов’язане з протизапальними процесами, процесами детоксикації та виробництва енергії.
  • Знижує рівень гомоцистеїну (використовуючи вітамін В12 в процесі). Підвищений рівень гомоцистеїну асоціюється з підвищеним ризиком розвитку ішемічних та нейродегенеративних захворювань (дослідження, дослідження).

Певні поліморфізми генів MTHFR перешкоджають метаболізму фолатів, наприклад, підвищення гомоцистеїну, зниження рівня В12 і вплив на процес метилювання.

Задіяні два основні поліморфізми: rs1801133 та rs1801131. Наступні комбінації є проблематичними:

  • rs1801133 (C; T або T; C): 40% втрата функціональної ефективності гена MTHFR.
  • rs1801133 (C; T або T; C) та rs1801131 (A; C або C; A або C; C): 70% втрата функціональної ефективності гена MTHFR.
  • rs1801133 (T; T): Це найгірша комбінація, вона генерує 90% втрату функціональності гена MTHFR і пов’язана з безліччю розладів (докладно). Не дарма власники цього варіанту ласкаво називають цей ген "MoTHerFuckeR". На фізичному рівні це зазвичай матеріалізується втому та низькій толерантності до фізичних вправ.

За моїми результатами я в першій групі: rs1801133 (C; T), але rs1801131 (A; A). Це відносно частий варіант (30-40%) населення. Не ідеально, але може бути набагато гірше.

Якщо ви потрапляєте в одну з найгірших груп, бажано доповнити с L-метилфолат (вивчення), відсутність фолієвої кислоти (Ваші гени не перетворюють його добре) і забезпечте достатнє споживання вітаміну В12. Печінка є чудовим джерелом метилфолату та В12. Також шпинат багатий фолієвою кислотою.

Якщо у вас, як правило, високий рівень гомоцистеїну, ви, мабуть, маєте несприятливий варіант MTHFR. Всі процес метилювання це є ключовим фактором загального стану здоров’я, і я присвячу йому конкретну статтю в майбутньому. продовжуймо.

FADS2 та Omega 3

Нашому організму потрібна омега 3 типу EPA та DHA, яка присутня, наприклад, у багатьох видах риб. Рослинні джерела омега-3 (такі як лляне насіння, чіа чи волоські горіхи) забезпечують тип омега-3, що називається ALA, який організм повинен перетворити на EPA та DHA.

Ген FADS2 бере участь у цьому перетворенні із пов'язаним з ним основним поліморфізмом (дослідження, дослідження):

  • rs1535 (A; A): поєднання з кращим перетворенням ALA в EPA.
  • Перетворення rs1535 (A; G) на 18% гірше, ніж у попередньому випадку.
  • rs1535 (G; G): перетворення на 29% гірше, ніж у першій групі (A; A).

У моєму випадку я повернувся посередині.

Рятуючи позитив, здається, що дітям з цим поліморфізмом особливо корисно годування грудним молоком (багатим на ДГК та холестерин), що робить більший вплив на їх інтелект (джерело).

BCMO1 та вітамін А

Вітамін А необхідний для зору, росту, імунної системи та шкіри (детально).

Але всупереч тому, що думають багато, рослини не забезпечують справжнім вітаміном А, а скоріше попередники, такі як бета-каротини, які ми повинні перетворити у корисну форму вітаміну А (ретинол). Тільки продукти тваринного походження містять ретинол.

Подібно до того, як ми можемо перетворити ALA типу Omega 3 у EPA/DHA, ми можемо перетворити бета-каротин у ретинол. Але знову ж таки ваші гени (особливо ген BCMO1) визначають, наскільки ефективним є цей процес, а варіації поглинання навіть помітніші, ніж у випадку з Омега 3 (дослідження, дослідження).

Існує два поліморфізми, пов’язані з геном BCMO1: rs7501331 та rs12934922.

Найгіршими перетворювачами є особи з Т в обох поліморфізмах. Його перетворення зменшується до 70%. Якщо це ваш випадок, ви можете отримувати мало вітаміну А з моркви.

У моєму випадку я rs7501331 (C; C) і rs12934922 (A;Т), пов'язана з 32% втратою конверсії порівняно з ідеальним випадком (відсутність Т у будь-якому SNP). Я знову в середині столу.

Аналізуючи наші гени, ми можемо зрозуміти, чому одні люди процвітають на веганській дієті, а інші зазнають невдачі. Якщо ваш цикл метилювання працює добре, ви ефективно перетворюєте ALA на DHA, а бета-каротин у ретинол, немає причин мати серйозні недоліки при хорошій веганській дієті.

Але Якщо будь-який з цих елементів виходить з ладу, ризики посилюються. Насправді існують інші можливі генетичні обмеження, пов’язані з холіном, але ми залишаємо це на інший день.

Якісний корм для тварин - це харчове страхування проти генетичних дефіцитів, і більше 50% населення має принаймні один із цих неоптимальних поліморфізмів.

На додаток до генів, є й інші фактори, які можуть вплинути на вашу здатність перетворювати бета-каротин у ретинол, наприклад, порушення роботи щитовидної залози (дослідження).

CYP1A2 та кофеїн

Я говорив про користь кави, але вони не є універсальними. Кофеїн метаболізується в печінці завдяки ферменту, кодованому в гені CYP1A2. Залежно від вашого варіанту цього гена ви можете бути швидким або повільним метаболістом (це справді спектр).

У повільних метаболізаторів підвищений ризик гіпертонії (дослідження), серцевого нападу (дослідження) та порушення регуляції глюкози (дослідження) через збільшення споживання кофеїну, хоча нейропротекторна роль кави спостерігається у всіх (дослідження).

Я люблю каву, і, на щастя, я швидко метаболізую! Мені потрібні були хороші новини після посередньої роботи моїх попередніх генів.

Якщо ви повільний метаболізм, зменшіть кофеїн загалом, але ви все одно можете пити без кофеїну. Багато переваг кави пов'язані не лише з кофеїном, а з його з високим вмістом антиоксидантів (поліфеноли). Якісна кава без кофеїну також корисна для вашого здоров’я (вивчення, вивчення, вивчення, вивчення).

APOE4 і жир

Ми вже говорили про ліпопротеїни, відповідальні за транспортування жирів (наприклад, холестерину) через кров.

Ці ліпопротеїни виробляються головним чином у печінці, що частково управляється процесом ген apoE. Існує чотири варіанти цього гена, особливо проблематичним є апоЕ4.

20% населення має принаймні один алель апоЕ4, пов'язаний з неефективною переробкою ЛПНЩ, що створює аномально високий рівень. Це пов’язано з потрійним ризиком розвитку хвороби Альцгеймера та збільшенням ризику ішемічної хвороби серця на 40% (дослідження, подробиці). Алель apoE4 кодується такими поліморфізмами:

  • rs429358 (C; T) та rs7412 (C; C)

Люди з двома алелями апоЕ4 (одним материнським та одним батьківським) проживають набагато гірше. Ризик ішемічної хвороби серця збільшується до 90% (детально), а ризик хвороби Альцгеймера помножується на 15 (дослідження). Два алеЛе апоЕ4 закодовані в цих поліморфізмах:

  • rs429358 (C; C) та rs7412 (C; C)

Якщо у вашій родині в ранньому віці є хвороба Альцгеймера та/або ішемічна хвороба серця, і у вас ненормальний рівень холестерину, у вас може бути принаймні один алель апоЕ4.

Алель apoE2 виконує захисну роль, але це рідко. Лише 5-8% населення становлять апоЕ2/апоЕ2 (дослідження, дослідження, дослідження).

У моєму випадку я apoE3/apoE3, найпоширеніша комбінація, яку вважають нейтральною.

Що слід робити apoE4/apoE4? Досі тривають невирішені суперечки. Для деяких це ознака поганого обміну жирів, і вони рекомендують зменшити споживання насичених жирів. З іншого боку, нежирні дієти також не дали хороших результатів у цій групі. Через свою складність ми залишаємо це для майбутньої статті.

MCM6 та лактоза

Людство погано пристосоване до молока. Майже 70% населення світу має певний ступінь нетерпимості, але ваша здатність переробляти це залежить від вашої еволюційної лінії.

Існує два поліморфізми, пов’язані з геном MCM6, пов’язані з толерантністю до лактози: rs4988235 та rs182549.

Чим більше Cs в одному з його алелів, тим менша толерантність до лактози (деталь, деталь). У моєму випадку у мене є всі Ts (тобто T від мого батька та ще одне від моєї матері в кожному поліморфізмі). Я можу продовжувати пити молоко своїм тренуванням після тренування.

Цей результат є обґрунтованим, враховуючи те, що мої предки походять від колиски перших скотарів.

AMY1 та вуглеводи

Вуглевод починає перетравлюватися в роті завдяки амілазі слини. Чим більше амілази ви виробляєте, тим більше вуглеводів ви можете переносити, і це частково залежить від кількості копій Ген AMY1, який, у свою чергу, пов’язаний з вашою еволюційною лінією.

Якщо ваші предки давно прийняли сільське господарство, у вас буде більше копій, ніж у нащадків тих груп населення, для яких це було недавнім розвитком (дослідження).

Чим більше копій гена AMY1, тим краща толерантність до глюкози (дослідження) і менший ризик ожиріння та діабету при класичних високовуглеводних дієтах (дослідження).

На жаль, 23andMe ще не містить інформації про цей ген, тому я не знаю номер моєї копії. У будь-якому випадку існують тести, які дозволяють проаналізувати рівень толерантності до глюкози та чутливість до інсуліну. Важливим параметром є визначення кількості вуглеводів.

Досі мало даних про реальну ефективність врахування цих відмінностей, проте нещодавнє дослідження дійшло висновку, що різне значення залежно від індивідуальних поліморфізмів для кожної людини покращило результати.

Гени, звички та середовища

Знання своїх генів може вам допомогти, але є два великі застереження:

  1. Нутрігеноміка/нутригенетика все ще перебуває в зародковому стані, і з кожною відповіддю виникають нові запитання. Первісна ідея про те, що "ген визначає хворобу", рідко виконується. Багато генів впливають на багато захворювань або дефіцитів, поки що невідомі взаємозв’язки.
  2. Звички та довкілля мають значення більше, ніж гени. Однояйцеві близнюки можуть мати дуже різні долі (подробиці). Вищезазначені відсотки ризику відносяться до середнього показника для різних груп населення. Якщо ваші звички погані, ризик ще більше посилюється. Якщо вони хороші, реальний ризик наближається до ризику для людей з більш сприятливими генами. Як то кажуть: "Гени заряджають рушницю, звички стріляють у неї«.

Ще одне питання, яке часто задають, - чому еволюціонували "погані" поліморфізми. Якщо вони схиляють нас до хвороб, вони повинні були зникнути. Відповідь така поліморфізми можна вважати добрими чи поганими лише в конкретному середовищі. Поліморфізм, захищений від поширених заразних захворювань, може збільшити ризик хронічного захворювання в сучасному світі (наприклад, серповидноклітинна анемія).

Процес

Багато компаній приєдналися до генетичної революції. Я особисто провів тест у США за допомогою 23andMe, одного з найвідоміших.

Після здійснення платежу (199 доларів США) вони відправляють вам трубку додому, яку ви повинні наповнити слиною. Усі ваші клітини мають однакову генетичну інформацію, тому вони можуть аналізувати вашу ДНК з будь-якого місця: волосся, шкіри, слини, крові ...

Через кілька тижнів ви отримуєте результати. Проблема 23andMe полягає в тому, що її звіти досить обмежені, але вони дають вам можливість завантажити файл із усією необробленою інформацією, деталями всіх ваших поліморфізмів.

Багато інших платформ краще трактують цю необроблену інформацію. Я використовував декілька, але Promethease - це той, який мені найбільше сподобався. Всього за 5 доларів він надає набагато більше інформації, ніж 23andMe, інтегрований з основним сховищем поліморфізмів, SNPedia.

Нарешті, завжди пам’ятайте, що наша генетика розвивалася для навколишнього середовища, отже, і значення мінімізувати еволюційну непослідовність. У нас є палеолітичні гени, які намагаються вижити в космічну епоху. Відновлення стимулів з минулого покращить ваше майбутнє.

У нещодавній статті я роблю подібний аналіз, орієнтований на вплив генів на тренування, ризик отримання травм та добавки.