Однак пізніше деякі дослідники впровадили бактерії з кишечника нежирних або жирових нормальних мишей у мишей-гнотобіотиків; ті, хто отримував бактерії від ожирілих мишей, отримували майже вдвічі більше на тій же дієті, ніж ті, хто отримував кишкові бактерії від худих донорів. Ці дослідження започаткували дослідження, яке змінило наше уявлення про ожиріння та діабет.
У середньому кишечник людини містить трильйони бактерій - у десять разів більше клітин людини, а їх гени в сто разів більші за гени людини. Разом вони поводяться як окремий орган, доповнюють метаболізм людини та взаємодіють з ним так, як ми сьогодні не до кінця розуміємо. Однак одне вже зрозуміло: склад кишкових бактерій впливає на перебіг та лікування діабету.
«Я вивчаю діабет 25 років, і це найважливіше відкриття за цей час у цій галузі. Ми відкрили новий орган. Ми знали, що маємо мозок, селезінку, печінку. Тепер ми також знаємо, що існує мікробіом », - сказав Ремі Бурселін, директор з досліджень INSERM у Тулузі, Франція.
Еволюція людини та мікробіома протікала паралельно протягом тисячоліть, але нещодавно ми порушили делікатний баланс, який склався між нашою бактеріальною флорою та нами, коли ми почали їсти більше жиру та цукру, мити руки антибіотичним милом та використовувати антибіотики при найменших ознаках інфекції. Зміни в нашій поведінці супроводжувались збільшенням захворюваності на цукровий діабет 1-го та 2-го типів, що відбувається настільки швидко, що це неможливо пояснити суто генетичними причинами.
Відомо, що деякі види бактерій у більшій кількості містяться у мишей із ожирінням, тоді як інші - у худих мишей, і це, схоже, стосується і людини. Ми також знаємо, що склад кишкової флори у мишей може покращити або погіршити резистентність до інсуліну, і, згідно з початковими результатами, це також має місце у людей. Здається, існує зв’язок між запаленням та розвитком резистентності до інсуліну - деякі бактерії, що виявляються у людей із ожирінням та резистентних до інсуліну, можуть спровокувати хронічне запалення низького ступеня. Ми не знаємо, як поєднуються шматочки цієї головоломки.
Є дві основні проблеми. Одне - це те, що є причиною, а що - причиною. Тобто, змінена популяція бактерій викликає резистентність до інсуліну або обидві вони спричинені якимось іншим фізичним впливом? Інший - який механізм створює метаболічні зміни? Якщо ми зможемо відповісти на них, ми також будемо знати напрямок, у якому ми шукаємо шляхи профілактики та лікування діабету.
В даний час дослідники намагаються з'ясувати, як саме мікробіом кишечника впливає на обмін речовин і, отже, на розвиток діабету у людини. Існує кілька теорій. Наприклад, один відповідає за метаболіти та інші хімічні речовини, що виділяються бактеріями, а інший - за імунну відповідь на бактерії.
Незалежно від механізму, бактеріальні зміни, що передують резистентності до інсуліну, часто відповідають за зміни дієти. Коли мишей переходять з нежирної дієти на дієту з високим вмістом жиру, резистентність до інсуліну можна виявити через один день. Багато дослідників вважають, що діабет 2 типу відповідає за мережу складних взаємодій між геномом людини та мікрофлорою кишечника. Деякі люди мають генетичну схильність до доброякісних бактерій, тоді як інші мають господаря патогенних штамів, і останні частіше хворіють на діабет, якщо вживають їжу з високим вмістом жиру.
Якби дослідники знали, які бактерії корисні, а які шкідливі, це могло б допомогти їм запобігти та вилікувати діабет. Однак у кишечнику є багато видів бактерій, багато з яких ніколи не були ідентифіковані і які майже неможливо виростити, що ускладнює встановлення бактеріального профілю у худих або резистентних до інсуліну особин.
Макс Нівдорп, амстердамський ендокринолог, та його колеги також випробували метод трансплантації стільця у людей. Половині з вісімнадцяти пацієнтів з метаболічним синдромом було пересаджено кишкові бактерії з худорлявих особин, а у другої половини - власні кишкові бактерії. Результати показали, що маніпуляції з кишковою мікрофлорою можуть покращити стан здоров’я. Чутливість до інсуліну зросла через 6 тижнів у людей, яким пересадили худих людей - це показало, що вони рухалися повільніше або навіть зупинялись на шляху до діабету 2 типу. Однак через рік їх мікробіолома та чутливість до інсуліну повернулись до початкового стану.
Трансплантація калу не підходить для широкого використання через високий ризик, включаючи передачу бактеріальної інфекції від донора реципієнту. Однак, якщо вдалося виявити корисні бактерії, можна було б розробити відповідні препарати або бактеріальні добавки, які мали б подібні ефекти до трансплантації калу.