Здається все більш впевненим, що ожиріння серед неповнолітніх збільшує шанси на розвиток розсіяного склерозу. Якщо пов'язано з генетичною схильністю, ризик може бути збільшений до 16 разів.

online

Зростає доказ досліджень, що ожиріння підлітків є фактором, що схильний до розсіяного склерозу (РС). Згідно з недавнім дослідженням випадків-контролю, ті, хто страждав ожирінням у віці 20 років (індекс маси тіла [ІМТ]> 30 кг/м 2), мали вдвічі більше шансів на розвиток РС пізніше, ніж у тих, хто був нормальним у молодому віці. ІМТ прямо пропорційний лептину та обернено пропорційний сироватковим рівням вітаміну 25 (ОН) -D, що може відігравати певну роль у патомеханізмі захворювання. Дослідники вважають, що лептин впливає на продукцію та функцію регуляторних (супресорних) Т-клітин та CD4 + (ефекторних) Т-клітин, а посилення запальної імунної відповіді може відповідати аутоімунному походженню РС.

Інше недавнє дослідження виявило ще більш складну знахідку щодо ролі неповнолітнього ожиріння. Наявність двох генів, найбільш тісно пов'язаних з розсіяним склерозом, антигену лейкоцитарного людини (HLA) –DRB1 * 15 і алелю HLA-A * 02, також було досліджено і показано, що воно пов'язане з HLA-DRB1, що збільшується ризик РС. * 15 алель або наявність або відсутність захисного алелю HLA-A * 02 та ожиріння підлітків разом і взаємодіють, щоб вплинути на ризик подальшого розвитку РС.

Кореляційне дослідження базувалося на даних шведського та американського досліджень контролю за випадками. Колишнє дослідження, що отримало назву EIMS (Epidemiological Investigation of MS), відбирало пацієнтів із вперше діагностованої РС між 2005 та 2012 роками з бази даних 40 шведських клінік. Контролі за віком, статтю та місцем проживання призначалися групі пацієнтів із реєстру населення за допомогою випадкового алгоритму (2-2 контролю на пацієнта). Індивідуальні характеристики та вплив на навколишнє середовище оцінювали за допомогою анкети та проводили аналізи крові для визначення статусу HLA-DRB1 * 15 та HLA-A * 02. Загальна інформація, яку слід проаналізувати, була доступна для 1510 пацієнтів та контрольних груп 2017 року.

Початковою точкою для іншого обробленого дослідження з контролю за випадками є електронна база даних служби допомоги пацієнтам у Північній Каліфорнії, яка реєструє медичні записи приблизно 3,2 мільйона жителів США. Для хворих на РС, відібраних на основі діагностичної інформації, відповідні контролі були відібрані з тієї самої бази даних за випадковим алгоритмом, відповідності за статтю, датою народження, етнічною приналежністю та місцем проживання. Інформація про індивідуальні особливості та особливості способу життя була зібрана за допомогою телефонних інтерв’ю. Розглянуті гени HLA були ідентифіковані у 937 хворих на РС та 609 контрольних.

Аналіз даних обох когорт показав, що ожиріння серед неповнолітніх (ІМТ> 27 кг/м 2) статистично достовірно підвищувало ризик розвитку РС порівняно з контролем з нормальним індексом маси тіла (ІМТ: 18,5–21 кг/м 2). Вивчаючи взаємодію між генотипом та індексом маси тіла підлітків, було виявлено значну взаємозв'язок між ожирінням та наявністю гена HLA-DRB1 * 15, схильного до РС, та відсутністю алелю HLA-A * 02, який має захисну дію на РС. Серед найбільш генетично зникаючих осіб, тобто тих, хто носить алель HLA-DRB1 * 15, але не експресує алель HLA-A * 02, неповнолітнє ожиріння зросло в 16 разів у шведській когорті та в 14 разів у американській когорті порівняно з особами. з нормальним індексом маси тіла без генетичних факторів ризику.

Таким чином, генетична схильність та ожиріння неповнолітніх посилюють вплив на процеси, що беруть участь у патогенезі РС. Подібно до авторів раніше згаданого дослідження, дослідники вважають, що легке, але хронічне запалення, спричинене медіаторами запалення (наприклад, лептином), що виробляються макрофагами жирової тканини, може бути причинним фактором подальшої активації аутореактивних Т-клітин та ураження центральної нервової системи. ... Вважається, що роль генотипу HLA, що модифікує ризик, пояснюється тим, що гени HLA відіграють важливу роль у викликанні Т-клітинної відповіді на їх власні антигени, оскільки білки, які вони кодують, представляють антигени до Т-клітин. Існує гіпотеза, що при наявності генотипу HLA з високим ризиком ожиріння ще більше підвищує шанси виникнення аутоагресивних імунних процесів, що в підсумку може призвести до появи розсіяного склерозу.