У людей з ожирінням Білок GRK2, присутній у мієлоїдних клітинах (клітини крові, що беруть початок у кістковому мозку) відіграють важливу роль у модуляції запалення жирової тканини, яка оточує судини. Крім того, зниження рівня цього білка, особливо в мієлоїдних клітинах, здатний запобігти пошкодженню судин, особливо ендотеліальна дисфункція, спричинена ожирінням.

Це основні висновки дослідження, розробленого дослідниками з CIBER для серцево-судинних захворювань (CIBERCV) на факультеті медицини та наук Автономного університету в Мадриді, в Центрі молекулярної біології Severo Ochoa (UAM-CSIC) та в Інституті санітарних досліджень La Princesa у співпраці зі службою ангіології та судинної хірургії Університету La Princesa Лікарня та дослідники з університету Рей Хуана Карлоса.

білок
Ожиріння та серцево-судинний ризик

Дослідження, опубліковане в науковому журналі Antioxidants, уточнює деякі механізми, що лежать в основі судинних пошкоджень, спричинених ожирінням, одна з головних проблем здоров’я у всьому світі. Насправді надмірне накопичення жиру в організмі пов’язане з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань.

В останні роки було показано, що периваскулярна жирова тканина, яка оточує судини, виявляє зміни під час ожиріння та інших патологічних ситуацій, таких як артеріальна гіпертензія, яка безпосередньо впливає на роботу судин. "Важливо пам'ятати, що в цій периваскулярній жировій тканині, крім клітин, які накопичують жир, є клітини імунної системи, які можуть сприяти запаленню та порушенням функції судин у патологічному контексті". Марія Гонсалес Любов, науковий співробітник CIBERCV та UAM та перший автор статті.

Дослідники описують, що рівні експресії GRK2 корелюють з запалення периваскулярної жирової тканини у пацієнтів з аневризмою аорти. Крім того, на тваринних моделях ожиріння зниження рівня GRK2 в мієлоїдних клітинах запобігає інфільтрації клітин імунної системи, таких як лімфоцити та макрофаги, збільшення прозапальних цитокінів, таких як фактор некрозу пухлини α, та продукування видів реактивний кисень у периваскулярній жировій тканині, таким чином зберігаючи ендотеліальну функцію судин у відповідь на такі подразники, як інсулін.

Дослідження збирає результати досліджень, проведених на моделях тварин за групами Крістіна Мурга та Федеріко Мер та Ана М. Бріонес та Mercedes Salaices CIBERCV в UAM та IIS лікарень Ла-Принцеса та Ла-Пас. Крім того, він мав співпрацю доктора. Роза Морено-Каррілес (Hospital Universitario La Princesa), що дозволило вивчити цю саму норму на зразках периваскулярної жирової тканини у пацієнтів з аневризмою черевної аорти, які перенесли операцію.