Листи до редактора

Еритроцитоз не є дуже поширеною проблемою, але він є важливим ускладненням гепатоцелюлярної карциноми (HCC) (1).

Ми представляємо випадок 83-річного чоловіка, колишнього курця дванадцяти пачок/рік та звичного активного споживача 120 г етанолу на день. Він не згадує про гострий клінічний гепатит, і в якості єдиного патологічного попередника він називає епізод кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту дванадцять років тому, невідомої етіології, який стався в лікарні, крім нашої, що вимагає переливання крові.

Він заражається астенією, анорексією, втратою близько 18 кг ваги за останні місяці та колурією. Під час фізикального огляду, жовтяниці кон’юнктиви та телесно-малангових телеангіектазій, легеневої аускультації зі зменшеним везикулярним шумом біля основи лівого півкулі, м’якого та пригнічуваного живота, виявляючи простим оглядом безболісну епігастральну масу, яка при пальпації має неправильний контур і кам’яну консистенцію. вона простягається від правої середньо-ключичної лінії до лівої середньо-ключичної лінії, до 6 см нижче мечоподібного відростка. В аналізі Hb 19,8 г/дл з гематокритом 58,5%, тромбоцити 109 000/мл, швидкість протромбіну 60%, GPT 31, GOT 74, GGT 291, FA 125, загальний Bb 2, LDH виділяється 1036, альфа білок плоду (AFP) 87 500 мг/мл (норма до 15), вірусні маркери для вірусів гепатиту В та С негативні та феритин нормальний. Еритропоетин (ЕРО) становив 73 мО/мл (норма від 3 до 31).

На рентгенограмі грудної клітки видно безліч дрібних вузликів в обох легеневих полях.

Комп’ютерна томографія черевної порожнини (КТ) показує (рис. 1) багатовузлову масу печінки, яка охоплює майже всю ліву частку печінки з множинними вузлами гіперпоглинання в пізній артеріальній фазі, які стають гіподенсними у фазі рівноваги. Він супроводжується тромбозом лівої гілки ворітної вени і верхньої порожнистої вени.

паранеопластичний

УЗД черевної порожнини підтверджує результати КТ, тому на основі узгодженості двох тестів візуалізації (2) та підвищення рівня АФП діагностується гепатокарцинома з тромбозом ворітної вени та верхньої порожнистої вени та легеневими метастазами, які могли розвинутися на основі постетилічної цироз печінки. Враховуючи вік і ситуацію пацієнта, не враховувались інші діагностичні та терапевтичні установки, і його виписали додому, де він помер через п’ять тижнів.

Еритроцитоз, що визначається як значення Hb вище 17 мг/дл, є одним із паранеопластичних синдромів, наявних у HCC, із частотою від 2,2 до 12% (3,4). Пацієнти з діагнозом HCC та еритроцитозом або іншими паранеопластичними синдромами (гіпоглікемія, гіперкаліємія або гіперліпідемія), як правило, демонструють великий обсяг пухлини, як у нашому випадку, гірший прогноз та нижчу виживаність, ніж ті, хто не супроводжується такими синдромами (3, 5). Крім того, у пацієнтів з HCC та еритроцитозом значно вищий рівень AFP та рівень тромбозу ворітної вени (4).

Причиною еритроцитозу при HCC є підвищений рівень ЕРО в сироватці крові, підвищення, яке ми виявляємо у 23% цих пацієнтів, якщо досліджувати їх у всіх (1). Існує кілька факторів, які можуть сприяти збільшенню ЕРО: по-перше, це, як правило, великі пухлинні маси з ділянками центральної ішемії, місцева гіпоксія яких стимулює вироблення ЕРО; з іншого боку, відсутність диференціації пухлинних клітин змушує їх зберігати свою примітивну еритропоетичну функцію, пережиток своєї функції плода і, нарешті, в катаболізмі ЕРО могла б бути печінкова недостатність (3,6). Виробництво ЕРО пухлинними клітинами підтверджено, оскільки після резекції пухлини рівень ЕРО падає, а Hb і гематокрит повертаються до своїх нормальних значень (4).

Отже, у хворого на цироз печінки, у якого спостерігаються дані еритроцитозу, ми повинні виключити можливість розвитку гепатокарциноми, оскільки, хоча це, як правило, пізній паранеопластичний прояв, його висока клінічна присутність при проспективному дослідженні у всіх пацієнтів з ГХК, може мати важливе значення при виявленні пухлини на потенційно виліковній стадії. Крім того, ми повинні брати до уваги при лікуванні цих пацієнтів стан гіперв’язкості крові, який вони мають, щоб зменшити ризик тромбоемболічних ускладнень та забезпечити адекватний мозковий кровотік (7), оскільки HCC є повільно прогресуючою пухлиною той, що паліативна допомога набуває важливої ​​ролі.

Д. Галіана Мартін, А. Суарес Гонсалес, І. Аріас Міранда, Д. Леон Дуран

Лікарня Кабуньєс. Хіхон. Астурія

1. Trotter JF, Cohn A, Grant R. Еритроцитоз у пацієнта з гепатоцелюлярною карциномою. J Clin Gastroenterol 2002; 35: 365-366.

2. Bruix J, Sherman M, Llovet JM, Beaugrand M, Lencioni R, Burroughs AK, et al. Клінічне лікування гепатоцелюлярної карциноми. Висновки конференції EASL у Барселоні-2000, J Hepatol 2001; 35: 421-430.

3. Matsuyama M, Yamazaki O, Horii K, Migaki I, Kawai S, Mikami S, et al. Еритроцитоз, спричинений гепатоцелюлярною карциномою, що продукує еритропоетин. J Surg Oncol 2000; 75: 197-202.

4. Sakisaka S, Watanabe M, Tateishi H, Harada M, Shakado S, Mimura Y, et al. Вироблення еритропоетину в клітинах гепатоцелюлярної карциноми, пов’язаних з поліцитемією: імуногістохімічні дані. Гепатологія 1993; 18: 1357-1362.

5. Jinng-Chynam L, Shinn-Jang H, Jaw-Chug W, Chung-Piu L, Linag-Tsai H, Chiung-Ru L, et al. Паранеопластичні синдроми у пацієнтів з гепатоцелюлярною карциномою на Тайвані. Рак 1999; 86: 799-804.

6. Пірізі М, Фабріс С, Соардо Г, Фаллети Е, Гаспаріні Д, Вітуллі Д та ін. Вивільнення еритропоетину в печінці, індуковане трансартеріальною хемоемболізацією у пацієнтів з гепатоцелюлярною карциномою. Гепатологія 1995; 22: 148-152.

7. Argumanis E, Quispe D, Ruiz E. Еритроцитоз, асоційований з гепатоцелюлярною карциномою: Звіт про два випадки. Rev Gastroent Перу 2002; 22: 84-87.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons