діабету

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.29В No2В МадридВ Лют. В 2014

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2014.29.2.7098В

ОРИГІНАЛ/Педіатрія

Стеатоз печінки: діабет типу 2 прелюдії у педіатричної популяції?

Печінковий стеатоз як предиктор діабету 2 типу

Кароліна Лурейро 1, Алехандро Мартнес-Агуайо 1, Кармен Кампіно 2, Крістіан Карвахаль 2, Карлос Фарделла 2 та Ернен Гарса 1

1 Дитяча ендокринологічна клініка. Відділ педіатрії. Папський католицький університет Чилі.
2 Кафедра ендокринології. Папський католицький університет Чилі. перець чилі.

Цю роботу фінансували: FONDECYT 1130427, FONDEF IDeA CA12i10150, Інститут імунології тисячоліття, імунотерапія IMII P09/016-F (ICM) та CORFO 13CTI-21526-P1.

Ключові слова: Безалкогольна жирова печінка. Безалкогольний стеатогепатит. Аланінамінотрансфераза. Стійкість до інсуліну. Цукровий діабет 2.

Ключові слова: Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП). Стеатогепатит. Аланінамінотрансфераза. Інсулінорезистентність. Діабет 2 типу.

Вступ

Безалкогольна жирова печінка (НАЖХП) стала найпоширенішою причиною хронічного захворювання печінки у дітей та дорослих, пов’язаного із глобальною епідемією ожиріння та метаболічним синдромом (РС). На початкових стадіях стеатоз є оборотним станом, що характеризується внутрішньопечінковою жировою інфільтрацією, але при своєму прогресуванні він характеризується запаленням, гістологічними та функціональними змінами, переважно модульованими інсулінорезистентністю (ІР), концентрацією внутрішньопечінкових глюкокортикостероїдів та хронічним запаленням 1 .

Збільшення поширеності ожиріння, РС та NA-HG у дітей та підлітків збільшило страх перед майбутніми епідеміями діабету 2 типу (ЦД2), серцево-судинних захворювань 2,3 та трансплантації печінки 4. Діагноз НАЖХП є гістологічним, з цієї причини важко дізнатися його реальну поширеність. Однак, за підрахунками, приблизно 3% загальної педіатричної популяції має такий стан 5; що збільшується до 30-40% у осіб із ожирінням 6. Нещодавно Американська академія педіатрії рекомендує рутинне вимірювання амінотрансфераз (AST, аспартатамінотрансферази, ALT, аланінамінотрансферази) у всіх дітей із зайвою вагою старше 10 років, які мають фактори серцево-судинного ризику або страждають ожирінням з факторами ризику або без них 7 .

Тяжкість НАЖХП пов’язана з попереднім діабетом незалежно від ступеня ожиріння 10. Накопичення жиру в печінці є частим ускладненням при дитячому ожирінні і сильно пов'язане із змінами в обміні глюкози та ліпідів 11. Незрозуміло, чи є жирова печінка причиною та/або наслідком резистентності до інсуліну.

Взаємозв'язок між цими маркерами ІР та субклінічним запаленням із жировою печінкою чітко не встановлений у педіатричних пацієнтів.

Завданням цього дослідження є оцінка зв'язку між рівнями амінотрансферази в плазмі крові (АЛТ та АСТ) та їх взаємозв'язку з біохімічними показниками РС, запалення та факторами ризику розвитку ДМ2 у дитячої популяції.

Дизайн, визначення Всесвіту

Було розроблено перехресне дослідження, в якому до участі запрошували осіб віком від 5 до 16 років, набраних із громади, серед тих, хто представив принаймні один критерій SM, використовуючи визначення COOK, раніше використовуване нашою групою 15. Всі предмети оцінювались ендокринологом (A.M & H.G), нефрологом (M.A) або педіатрами, які пройшли підготовку з дитячої ендокринології, з Понтіціанського університету католіки в Чилі, з липня 2009 р. По березень 2010 р.

Критерії включення та виключення

Опис умов та способу вивчення випробовуваних

Антропометрія

Лабораторні дослідження

Статистика

Статистичний аналіз проводили за допомогою SPSS 15.0 для Windows (SPSS, Inc., Чикаго, США) та GraphPad Prism 5.0d (Mac OS).

Нормальний розподіл вивчався за допомогою "Всебічного тесту на нормальність D'Agostino & Pearson" (Prism 5 для Mac OS, версія 5.0d). Змінні без нормального розподілу були виражені як медіана та інтерквартильний діапазон. Крім того, вони були нормалізовані на основі Log10. Для порівняння середніх показників трьох і більше неспарених груп використовували тест Крускала-Уолліса. У разі значних розбіжностей між групами, "Тест Данна" проводили для багаторазового порівняння. Вважали статистично значущим значення Р

Середня концентрація AST та ALT, розподілена відповідно до поживного стану, представлена ​​в таблиці II та на малюнку 1. Ми спостерігали, що ALT зростав із збільшенням ІМТ z у досліджуваних, що було найвищим рівнем у осіб із ожирінням. AST суттєво зріс лише у осіб із ожирінням, не виявивши відмінностей у осіб із надмірною вагою. Біохімічні параметри, пов'язані з метаболічним синдромом та запаленням, наведені в таблиці II.

Ми провели багаторазовий регресійний аналіз для того, щоб оцінити незалежний внесок BMI-z-балу, співвідношення талія/висота, AST, ALT, TNF-α, IL-6, PCRus, адипонектину у дисперсії HOMA-IR. У цій статистичній моделі змінними, які суттєво пояснювали HOMA-IR, були змінна талія/зріст (β = 0,399, Р. 2 = 0,156; Р 2 = 0,175; P = 0,006).

Концентрація АЛТ вища у осіб із надмірною вагою та ожирінням, ніж у осіб із нормальною вагою, однак концентрація АСТ була статистично вищою лише при порівнянні осіб із ожирінням та надмірною вагою, що свідчить про те, що АЛТ є кращим маркером ризику у цій популяції.

Отже, вісцеральне ожиріння може представляти неінвазивний маркер присутності HG-NA. У нашому дослідженні ми виявили позитивну кореляцію між АЛТ, збільшенням ІМТ та індексом талії/зросту, що відповідає тому, що описано в літературі 22. Окружність талії як і раніше є найпростішим і найбільш широко використовуваним маркером для оцінки ожиріння вісцеральної зони завдяки сильній кореляції з метаболічними змінами та величиною NAFLD 23 .

Для підтвердження взаємозв'язку НАЖХП та факторів ризику розвитку ДМ2 у педіатричної популяції з часом будуть необхідні дослідження, що враховують спостереження та зображення цих пацієнтів.

Дякую

Список літератури

1. Брунт Е.М. Патологія неалкогольної жирової хвороби печінки. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010 р .; 7 (4): 195-203. [Посилання]

2. Nobili V, Alkhouri N, Bartuli A, Manco M, Lopez R, Alisi A et al. Тяжкість ураження печінки та атерогенний ліпідний профіль у дітей із неалкогольною жировою хворобою печінки. Педіатр Res 2010 р .; 67 (6): 665-70. [Посилання]

3. l'Allemand-Jander D. Клінічна діагностика метаболічних та серцево-судинних ризиків у дітей із зайвою вагою: ранній розвиток хронічних захворювань у ожиріної дитини. Int J Obes (Лонд) 2010; 34 (додаток 2): S32-6. [Посилання]

4. Буджанесі Е, Леоне Н., Ванні Е, Маркесіні Г., Брунелло Ф, Каруччі П та ін. Розширення природної історії неалкогольного стеатогепатиту: від криптогенного цирозу до гепатоцелюлярної карциноми. Гастроентерологія 2002; 123 (1): 134-40. [Посилання]

5. Алісі А, Манко М, Ванія А, Нобілі В. Дитяча неалкогольна жирова хвороба печінки у 2009 році. J Педіатр 2009; 155 (4): 469-74. [Посилання]

6. Шеннон А, Алхурі Н, Картер-Кент С, Монті Л, Девіто Р, Лопес Р та ін. Ультрасонографічна кількісна оцінка стеатозу печінки у дітей із НАЖХП. J Педіатр Gastroenterol Nutr 2011 р .; 53 (2): 190-5. [Посилання]

7. Барлоу SE. Рекомендації комісії експертів щодо профілактики, оцінки та лікування надмірної ваги та ожиріння у дітей та підлітків: підсумковий звіт. Педіатрія 2007; 120 (додаток 4): S164-92. [Посилання]

8. Bassoon-Campagna A, Pettitt DJ, Engelgau MM, Burrows NR, Geiss LS, Valdez R et al. Діабет 2 типу серед північноамериканських дітей та підлітків: епідеміологічний огляд та перспективи охорони здоров'я. J Педіатр 2000; 136 (5): 664-72. [Посилання]

9. Д'Адамо Е, Капріо С. Діабет 2 типу у молоді: епідеміологія та патофізіологія. Догляд за діабетом 2011 р .; 34 (додаток 2): S161-5. [Посилання]

10. Калі А.М., Де Олівейра А.М., Кім Н, Чен С., Рейес-Мугіка М., Ескалера С. та співавт. Дисрегуляція глюкози та стеатоз печінки у підлітків із ожирінням: чи існує зв’язок? Гепатологія 2009; 49 (6): 1896-903. [Посилання]

11. Schwimmer JB, Deutsch R, Kahen T, Lavine JE, Stanley C, Behling C. Поширеність жирової печінки у дітей та підлітків. Педіатрія 2006; 118 (4): 1388-93. [Посилання]

12. Кім Й.С., Ле К.А., Махуркар С., Девіс Дж.Н., Горан М.І. Вплив підвищеного жиру в печінці на циркулюючі адипоцитокіни та резистентність до інсуліну у підлітків-латиноамериканців із ожирінням. Педіатр Обес 2012 р .; 7 (2): 158-64. [Посилання]

13. Шерер ПЕ. Жирова тканина: від відділення для зберігання ліпідів до органу внутрішньої секреції. Діабет 2006; 55 (6): 1537-45. [Посилання]

14. Морі Е, Бричард С.М. Порушення регуляції адипокіну, запалення жирової тканини та метаболічний синдром. Ендокринол Mol Cell 2010 р .; 314 (1): 1-16. [Посилання]

15. Eyzaguirre F, Silva R, Roman R, Palacio A, Cosentino M, Vega V et al. Поширеність метаболічного синдрому у дітей та підлітків, які консультуються з ожирінням. Преподобний Мед Чил 2011 р .; 139 (6): 732-8. [Посилання]

16. Фолкнер Б, Деніелс СР. Короткий зміст четвертого звіту з діагностики, оцінки та лікування високого кров'яного тиску у дітей та підлітків. Гіпертонія 2004; 44 (4): 387-8. [Посилання]

17. Martinez-Aguayo A, Aglony M, Campino C, Garcia H, Bancalari R, Bolte L et al. Альдостерон, активність реніну в плазмі та співвідношення альдостерон/ренін у здорової педиатричної здорової нормотензивної групи. Гіпертонія 2010 р .; 56 (3): 391-6. [Посилання]

18. Конуел Л.С., Трост С.Г., Браун В.Дж., Пакетний Я.А. Індекси резистентності та секреції інсуліну у дітей та підлітків із ожирінням: валідаційне дослідження. Догляд за діабетом 2004; 27 (2): 314-9. [Посилання]

19. Фрейзер А, Харріс Р, Саттар Н, Ебрагім С., Дейві Сміт Г., Лоулор Д.А. Аланінамінотрансфераза, гамма-глутамілтрансфераза та інцидент на цукровий діабет: Британське жіноче дослідження серця та здоров’я та мета-аналіз. Догляд за діабетом 2009; 32 (4): 741-50. [Посилання]

20. Stein LL, Dong MH, Loomba R. Сенсибілізатори інсуліну при неалкогольній жировій хворобі печінки та стеатогепатиті: Поточний стан. Adv Ther 2009; 26 (10): 893-907. [Посилання]

21. Cheung O, Kapoor A, Puri P, Sistrun S, Luketic VA, Sargeant CC et al. Вплив розподілу жиру на ступінь тяжкості неалкогольної жирової хвороби печінки та метаболічного синдрому. Гепатологія 2007; 46 (4): 1091-100. [Посилання]

22. Kursawe R, Eszlinger M, Narayan D, Liu T, Bazuine M, Cali AM et al. Клітинність і адипогенний профіль підшкірної жирової клітковини черевної порожнини у підлітків із ожирінням: асоціація з інсулінорезистентністю та стеатозом печінки. Діабет 2010 р .; 59 (9): 2288-96. [Посилання]

23. Bosy-Westphal A, Booke CA, Blocker T, Kossel E, Goele K, Later W et al. Місце вимірювання окружності талії впливає на її точність як показник вісцерального та черевного підшкірного жиру у населення Кавказу. J Nutr 2010 р .; 140 (5): 954-61. [Посилання]

24. Starley BQ, Calcagno CJ, Harrison SA. Безалкогольна жирова хвороба печінки та гепатоцелюлярна карцинома: вагомий зв’язок. Гепатологія 2010 р .; 51 (5): 1820-32. [Посилання]

25. Seppala-Lindroos A, Vehkavaara S, Hakkinen AM, Goto T, Westerbacka J, Sovijarvi A et al. Накопичення жиру в печінці пов'язане з дефектами пригнічення інсуліну вироблення глюкози та вільних жирних кислот у сироватці крові, незалежно від ожиріння у нормальних чоловіків. J Clin Ендокринол Метаб 2002; 87 (7): 3023-8. [Посилання]

26. Qi NR, Wang J, Zidek V, Landa V, Mlejnek P, Kazdova L et al. Нова трансгенна модель стеатозу печінки та метаболічного синдрому у щурів. Гіпертонія 2005 рік; 45 (5): 1004-11. [Посилання]

27. Браунінг Дж. Д., Хортон Дж. Д. Молекулярні медіатори стеатозу печінки та ураження печінки. J Clin Invest 2004; 114 (2): 147-52. [Посилання]

28. Чень Ш.Х., Х.Ф., Чжоу Х.Л., У.Ч., Ся С, Лі Ю.М. Зв'язок між неалкогольною жировою хворобою печінки та метаболічним синдромом. J Dig Dis 2011 р .; 12 (2): 125-30. [Посилання]

29. Manco M, Bottazzo G, DeVito R, Marcellini M, Mingrone G, Nobili V. Безалкогольна жирова хвороба печінки у дітей. J Am Coll Nutr 2008; 27 (6): 667-76. [Посилання]

30. Фрейзер А, депутат Лонгнекер, Лоулор Д.А. Поширеність підвищеної аланінамінотрансферази серед підлітків США та пов'язані з ними фактори: NHANES 1999-2004. Гастроентерологія 2007; 133 (6): 1814-20. [Посилання]

31. Сарторіо А, Дель Кол А, Агості Ф, Мацціллі Г., Беллентані С, Тірібеллі С та ін. Провісники неалкогольної жирової хвороби печінки у дітей із ожирінням. Eur J Clin Nutr 2007; 61 (7): 877-83. [Посилання]

32. Braunersreuther V, Viviani GL, Mach F, Montecucco F. Роль цитокінів та хемокінів при неалкогольній жировій хворобі печінки. Світ J Gastroenterol 2012 р .; 18 (8): 727-35. [Посилання]

33. Louthan MV, Barve S, McClain CJ, Joshi-Barve S. Зниження рівня адипонектину в сироватці крові: рання подія дитячої неалкогольної жирової хвороби печінки. J Педіатр 2005 рік; 147 (6): 835-8. [Посилання]

34. Тілг Х, Діл А.М. Цитокіни при алкогольному та неалкогольному стеатогепатиті. N Engl J Med 2000; 343 (20): 1467-76. [Посилання]

35. Montecucco F, Mach F. Чи підвищує неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) серцево-судинний ризик? Endocr Metab Імунний розлад Цілі наркотиків 2008; 8 (4): 301-7. [Посилання]

36. Хотаміслігіл Г.С., Шаргілл Н.С., Шпігельман Б.М. Жирова експресія фактора некрозу пухлини-альфа: пряма роль у стійкості до інсуліну, пов’язаній із ожирінням. Наука 1993; 259 (5091): 87-91. [Посилання]

37. Kishimoto T. IL-6: від відкриття до клінічного застосування. Int Immunol 2010 р .; 22 (5): 347-52. [Посилання]

38. El-Assal O, Hong F, Kim WH, Radaeva S, Gao B. Миші з дефіцитом IL-6 сприйнятливі до індукованого етанолом стеатозу печінки: IL-6 захищає від індукованого етанолом окисного стресу та переходу мітохондріальної проникності в печінка. Клітинка Mol Immunol 2004; 1 (3): 205-11. [Посилання]

39. Юдкін Й.С., Кумарі М., Хамфріс С.Є., Мохамед-Алі В. Запалення, ожиріння, стрес та ішемічна хвороба серця: інтерлейкін-6 посилання? Атеросклероз 2000; 148 (2): 209-14. [Посилання]

40. Klover PJ, Clementi AH, Mooney RA. Виснаження інтерлейкіну-6 вибірково покращує дію печінкового інсуліну при ожирінні. Ендокринологія 2005 рік; 146 (8): 3417-27. [Посилання]

41. Lebensztejn DM, Wojtkowska M, Skiba E, Werpachowska I, Tobolczyk J, Kaczmarski M. Концентрація адипонектину, лептину та резистину в сироватці крові у дітей із ожирінням, які страждають на безалкогольну жирову хворобу печінки. Adv Med Sci 2009; 54 (2): 177-82. [Посилання]

42. Musso G, Gambino R, Durazzo M, Biroli G, Carello M, Faga E et al. Адипокіни в NASH: ліпідний обмін після їжі як зв’язок між адипонектином та захворюваннями печінки. Гепатологія 2005 рік; 42 (5): 1175-83. [Посилання]

43. Вентурі С, Зоппіні Г, Замбоні С, Муггео М. Чутливість до інсуліну та стеатоз печінки у осіб із ожирінням з нормальною толерантністю до глюкози. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2004; 14 (4): 200-4. [Посилання]

Адреса для листування:
Герн Гарсія Брюс.
Папський католицький університет Чилі.
Медична школа. Відділ педіатрії.
Ліра, 85 - 5 поверх.
8330074 Сантьяго. перець чилі.
Електронна адреса: [email protected]

Отримано: 24.11.2013.
Прийнято: 8-XII-2013.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons