Ми всі пережили безсонні ночі та безсоння, коли ми щось думаємо, Але нові дослідження показали, що безсоння не обов’язково лише через те, що проходить у вас у голові. У пошуках існуючого біологічного механізму, що лежить в основі розладу сну, європейські дослідники виявили сім генів, які збільшують ймовірність розвитку безсоння, показуючи, що це не просто психологічний стан.

генетика

В вибірка 113 006 випробовуваних, Міжнародна команда вчених зібралася, зосередившись на семи конкретних генах, які зазвичай асоціюються із скаргами на безсоння. Виявлено, що виявлені гени відіграють певну роль у екзоцитозі, процес, при якому клітини вивільняють молекули для зв’язку з навколишнім середовищем, і регуляція транскрипції, механізм, коли ДНК зчитується, щоб зробити копію РНК.

"Порівняно з тяжкістю, поширеністю та ризиками безсоння, лише деякі дослідження стосуються її причин"Каже професор Юс Ван Сомерен, один із головних дослідників дослідження. "Безсоння дуже часто сприймають як щось, що все у вас у голові". Наше дослідження відкриває нову перспективу, безсоння також у генах".

Також було виявлено генетичне перекриття при розладах тривоги, депресії та невротизму серед семи визначених генів. Це свідчить про те, що безсоння не обов’язково є вторинним симптомом цих інших розладів, а навпаки щось більш принципово пов’язане.

"Це цікава знахідка, оскільки ці характеристики, як правило, поєднуються з безсонням", - говорить перший автор дослідження Анке Хаммершлаг. "Зараз ми знаємо, що це частково пов’язано із загальною генетичною базою".

Дослідження також виявило, що гени ризику по-різному виражаються у чоловіків та жінок, що припускає це стать може відігравати важливу роль у різних біологічних механізмах, що призводять до безсоння.

"Ми також виявили різницю між чоловіками та жінками з точки зору поширеності", - говорить професор Даніель Постхума. «У дослідженій нами вибірці, в основному, беруть участь люди старше 50 років, 33 відсотки жінок повідомили, що страждають безсонням.

На початку 2017 року команда з Університету Рокфеллера виявила специфічна генетична мутація спричинила зміни в циркадному ритмі людини в дослідженні, яке було зосереджено на певній категорії розладів сну. Це дослідження пропонує вченим новий і більш широкий погляд на генетичні тригери, які домінують у наших циклах сну. Розвиваючи глибше розуміння біологічних основ безсоння, дослідники сподіваються знайти нові способи лікування цього виснажливого стану в майбутньому.

Одна категорія розладів сну називається розладом фази сну (DSPD), і вона проявляється у нездатності заснути рано ввечері.. Ті з DSPD, як правило, мають порушений циркадний годинник, що означає, що багато загальних гормонів, що кружляють за звичайними годинниками тіла, затримуються.

При вивченні рівня мелатоніну у пацієнта з DSPD, дослідники спостерігали дивно специфічну затримку рівня мелатоніну, що зростала щоночі.

"Рівень мелатоніну у більшості людей починає зростати приблизно в 9 або 10 вночі", - пояснює Майкл В. Янг, провідний автор дослідження Університету Рокфеллера. "У цього пацієнта з DSPD це збільшення відбувається лише до двох або трьох ночі".

Вивчаючи ДНК цього пацієнта, Дослідники спостерігали специфічну мутацію гена під назвою CRY1, яка раніше була визначена як така, що впливає на розвиток нормальних циркадних циклів.. Ця мутація спричинила більше активності, ніж звичайна, у виробництві білка, який гальмував організм і заважав йому виробляти гормони, необхідні для переходу у фазу сну вашого щоденного циклу.

Дослідники виявили, що носії цього генетичного варіанту демонстрували затримки наступу сну щовечора, коливаючись від 30 хвилин до двох з половиною годин. Дослідження 70 осіб із шести сімей виявило 38 суб'єктів, які мали генетичний варіант, і всі вони повідомляли або про відстрочку початку сну, або про перелом сну.

Хоча деякі клінічні дослідження показали, що до 10 відсотків людей можуть страждати якоюсь формою DSPD, Дослідники відзначають, що цей генетичний варіант враховує не всі випадки цього розладу. Однак, досліджуючи велику базу даних щодо генетичного варіанту, дослідники підрахували, що до кожна із 75 особин нефінського європейського походження могла мати цю генетичну мутацію.

"Пошук причини не відразу вирішує проблему", - каже дослідниця Аліна Патке. "Але цілком можливо, що в майбутньому можна буде розробляти наркотики на основі цього механізму".