ранній

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Перуанський журнал гінекології та акушерства

версія В он-лайн В ISSN 2304-5132

Преподобний Перу. гінеколь. акушерство.В том 60В No2В ЛімаВ квітеньВ 2014

ОГЛЯД СТАТТІ

Ранній розвиток плаценти: патофізіологічні аспекти

Ранній розвиток плаценти: патофізіологічні аспекти

Джон Апаза Валенсія 1

1 Акушер-гінеколог, лікарня III Хоноріо Дельгадо де Арекіпа, Перу.
2 Національний університет Сан-Агуста, Арекіпа, Перу.

Ключові слова: Трофобласт, розвиток плаценти, гестоз, обмеження внутрішньоутробного росту.

Успішна вагітність людини є результатом низки процесів, які координовано відбуваються у часі та просторі в зародковій, плацентарній, внутрішньоутробній та внутрішньоутробній площинах. Невдача цих серій процесів зумовлює неадекватну плацентацію, гестоз та обмеження внутрішньоутробного росту. У цій статті розглядаються патофізіологічні аспекти раннього розвитку плаценти.

Ключові слова: Трофобласт, розвиток плаценти, гестоз, обмеження внутрішньоутробного росту.

Ці місцеві молекулярні механізми досі невідомі. Однак у цьому процесі було виявлено деякі паракринні/аутокринні фактори, що включають цитокіни, інтерлейкін 11, активін А, моноклональний неспецифічний супресивний фактор β (MNSFβ).

ІМПЛАНТАЦІЯ БЛАСТОЦИСТА

Таким чином, поєднання генотипу AA KIR по матері з HLA-C2 суттєво асоціюється з гестозом. Що призводить до виникнення первинного патологічного дефекту, такого як відмова трансформації спіральних маткових артерій (16) .

В результаті процесу імплантації, проліферації та диференціації трофобласта утворюються ворсинчасті структури. Трофобласт імплантованої бластоцисти разом з екстраембріональною мезодермою, розташованою всередині неї, утворює те, що називається хоріоном.

Приблизно на 5-му тижні після зачаття (7 тижнів після менструації) всі ворсинки плаценти належать до мезенхімального типу, який відтепер може диференціюватись на спеціалізовані типи ворсинок, такі як незрілі проміжні ворсинки, а від них - на ворсинки стовбура.

Ворсинки можна класифікувати за їх взаємозв’язком на плаваючі ворсинки, оскільки вони вільно знаходяться в міжворсинковому просторі, і закріплюють стовбурові ворсинки, функція яких полягає у стабілізації анатомічної цілісності інтерфейсу матері та плаценти (рисунок 7). Співвідношення плаваючих ворсинок/якірних ворсин збільшується в міру прогресування вагітності, особливо у другому та третьому триместрі (24) .

Плацентарні перегородки ділять плодову частину плаценти на 10 - 38 опуклих ділянок, складених частками, які дадуть початок сім’ядолям. Кожен сім’ядоль складається з 2 і більше головних ворсинок стовбура та декількох гілок. Паралельно судинна частина має подібний розвиток; капілярна сітка у всіх ворсинчастих гілках бере свій початок із судинного стовбура ворсинок.

Починаючи з 23 тижня після зачаття, розвиток ворсинок змінюється від мезенхімальних ворсин до зрілих проміжних ворсин та кінцевих ворсинок. Ці ворсинки мають висококапілярну структуру, приблизно 100 мкм у довжину та 80 мкм у діаметрі, утворюючи, таким чином, високоефективні ворсинки для дифузійного обміну матері та плоду (рис. 8). Контроль за зміною однієї ворсинки на іншу досі залишається загадкою (23) .

1. Zhang P, Zucchelli M, Bruce S, Hambiliki F, Stavreus-Evers A, Levkov L, Skottman H, Kerkelä E, Kere J, Hovatta O. Профілювання транскриптома розвитку людини перед імплантацією. PLOS ONE. 2009; 4 (11); e7844.

2. Саламонсен Л.А., Димитріадіс Е., Джонс Р.Л., Ні Г. Комплексна регуляція децидуалізації: роль цитокінів та протеаз ? огляд. Плацента. 2003; 24 (Suppl A): 76-85.

3. Король А. Лейкоцити матки та децидуалізація. Оновлення Hum Reprod. 2000; 6: 28-36.

4. Quenby S, Farquharson R. Матки природних клітин-кілерів, відмова від імплантації та повторний викидень. Reprod Biomed Online. 2006; 13: 24-8.

5. Аплін Дж. Д., Кімбер С. Дж. Взаємодії трофобластів і матки при імплантації. Reprod Biol Endocrinol. 2004; 2: 48-59.

6. Хоррам О. Оксид азоту та його роль у імплантації бластоцисти. Преподобний Endocr Metab Disord. 2002; 3: 145-9.

7. Ruebner M, Strissel PL, Langbein M, Fahlbusch F, Wachter DL, Faschingbauer F, Beckmann MW, Strick R. Порушення злиття та диференціації клітин у плацентах від пацієнтів з обмеженням внутрішньоутробного росту корелює зі зниженим рівнем генів оболонки HERV. J Mol Med.2010; 88 (11); 1143-56.

8. Коул Л.А. Біологічні функції молекул ХГЧ та ХГЧ, пов'язаних з ними. Reprod Biol Endocrinol. 2010; 8: 102. doi: 10.1186/1477-7827-8-102.

9. Коул Л.А. ХГЧ, центральний елемент життя і смерті. Int J Ендокринол Метаб. 2011; 9 (2): 335-52.

10. Фернандес Н, Купер Дж. Критичний огляд ролі основного комплексу гістосумісності у заплідненні, розвитку перед імплантацією та плоді ? материнські взаємодії. Відтворити оновлення Hum. 1999; 3: 234-48.

11. Губерт М.А., Шерритт С.Л., Бачурскі С.Дж., Хандвергер С. Залучення фактора транскрипції NR2F2 до диференціації трофобластів людини. PLOS ONE. 2010; 5 (2); e9417.

12. Lash GE, Otun HA, Innes BA, Bulmer JN, Searle RF, Robson SC. Інгібування інвазії клітин трофобластів TGFB1, 2 і 3 пов'язане зі зменшенням активних протеаз. Biol Reprod. 2005; 73: 374 ? 81.

13. Khong TY, Liddell HS, Robertson WB. Дефектна гемохоріальна плацентація як причина викидня: попереднє дослідження. Br J Obstet Gynaecol. 1987; 94: 649 ? 55.

14. Pijnenborg R, Anthony J, Davey DA, Rees A, Tiltman A, Vercruysse L, van Assche A. Плацентарні ложа спіральних артерій при гіпертонічних розладах вагітності. Br J Obstet Gynaecol. 1991; 98: 648 ? 55.

15. Khong TY, De Wolf F, Robertson WB, Brosens I. Неадекватна судинна реакція матері на плацентацію при вагітності, ускладненій прееклампсією, та у малих для немовлят гестаційного віку. Br J Obstet Gynaecol. 1986; 93: 1049 ? 59.

16. Hiby SE, Walker JJ, O.Whaughnessy KM, Redman CW, Carrington M, Trowsdale J, Moffett A. Комбінації материнських генів KIR та HLA-C впливають на ризик прееклампсії та репродуктивного успіху. JEM. 2004; 200 (8): 957-65.

17. Джеймс Дж. Л., Стоун Піар, Чемлі Л.В. Вплив концентрації кисню та терміну вагітності на екстравілюсний виріст трофобластів у моделі експлантату ворсинчастого експлантату у першому триместрі людини. Хам-плей. 2006; 21 (10): 2699-705.

18. Lunghi L, Ferretti ME, Medici S, Biondi C, Vesce F. Контроль функції трофобластів людини. Reprod Biol Endocrinol. 2007; 5: 6.

19. Hess AP, Hamilton AE, Talbi S, Dosiou C, Nyegaard M, Nayak N, Genbecev-Krtolica O, et al. Децидуальна реакція стромальних клітин на паракринні сигнали трофобласта: посилення імунних та ангіогенних модуляторів. Biol Reprod. 2007 січня; 76 (1): 102-17.

20. Lash GE, Naruse K, Innes BA, Robson SC, Searle RF, Bulmer JN. Секреція ангіогенних факторів росту віллозним цитотрофобластом та екстравілозним трофобластом на ранніх термінах вагітності людини. Плацента. 2010; 31 (6); 545-8.

21. Vicovac L, Aplin JD. Епітеліально-мезенхімальний перехід під час диференціації трофобластів. Acta Anat. 1996; 156: 202-16.

22. Fukushima K, Miyamoto S, Tsukimori K, Kobayashi H, Seki H, Takeda S, Kensuke E, Ohtani K, Shibuya M, Nakano H. Фактор некрозу пухлини та судинний ендотеліальний фактор росту індукує ендотеліальні інтегринові репертуари, регулюючи ендоваскулярну диференціацію та апоптоз в клітинній лінії трофобласта екстравілозного людини. Biol Reprod. 2005; 73: 172-9.

23. Castellucci M, Kosanke G, Verdenelli F, Huppertz B, Kaufmann P. Проростання вілли: фундаментальні механізми розвитку плаценти людини. Оновлення Hum Reprod. 2000; 6 (5): 485-94.

24. Джоанна Л Джеймс, П Р Стоун, Л Ш Чемлі. Вплив концентрації кисню та терміну вагітності на екстравілозний ріст трофобластів у моделі експлантату ворсинчастого експлантату у першому триместрі людини. Хам-плей. 2006; 21 (10); 2699-705.

25. Королівство Дж. К., Кауфманн П. Оксиген і розвиток ворсинок плаценти: витоки гіпоксії плода. Плацента. 1997; 18: 613-26.

26. Mayhew TM, Ohadike C, Baker PN, Crocker IP, Mitchell C, Ong SS. Стереологічне дослідження морфології плаценти при вагітності, ускладненій прееклампсією, з обмеженням внутрішньоутробного росту та без нього. Плацента. 2003; 24: 219-26.

27. Hafner E, Metzenbauer M, Höfinger D, Munkel M, Gassner R, Schuchter K, et al. Зростання плаценти від першого до другого триместру вагітності у плодів із СГА та прееклампсивної вагітності порівняно з нормальними плодами. Плацента. 2003; 24 (4): 336 ? 42.

28. Джонс Х.Н., Пауелл Т.Л., Янссон Т.Регулювання плацентарного транспорту поживних речовин ? огляд. Плацента. 2007 серпня-вересня; 28 (8-9): 763-74.

29. Mayhew TM, Leach L, McGee R, Ismail WW, Mykle-bust R, Lammiman MJ. Проліферація, диференціація та апоптоз у ворсинчастих трофобластах на 13-41 тижні гестації (включаючи спостереження за кільчастими пластинками та ядерними пористими комплексами. Плацента. 1999 липень-серпень; 20 (5-6): 407-22.

30. Коулман С.Й., Герца Л., Джонс К.Дж., Сіблі К.П., Аплін Дж.Д., Хіцелл А.Є. Синцитиальні ядерні агрегати в нормальній плаценті демонструють підвищену ядерну конденсацію, але апоптоз і перерозподіл цитоскелета не рідкість. Плацента. 2013 травня; 34 (5): 449 ? 55.

31. Correa RR, Gilio DB, Cavellani CL, Paschoini MC, Oliveira FA, Peres LC, et al. Плацентарні морфометричні та гістопатологічні зміни в різних клінічних проявах гіпертонічних синдромів при вагітності. Arch Gynecol Obstet. 2008 р.; 277 (3): 201-6.

32. Хізелл А.Е. Формування синцитіальних вузлів посилюється гіпероксією, гіпоксією та активними видами кисню. Плацента. 2007 квітня; 28 доповнення A: S33-40.

33. Scifres CM, Nelson DM. Внутрішньоутробне обмеження росту, розвиток плаценти людини та загибель клітин трофобластів. J Фізіол. 2009; 587 (14): 3453 ? 8.

34. Grudzinskas JG, Gordon YB, Menabawey M, Lee JN, Wadsworth J, Chard T. Ідентифікація вагітності високого ризику шляхом рутинного вимірювання бета-1-глікопротеїну, специфічного для вагітності. Am J Ostet Gynecol. 1983; 147: 10-2.

35. Pihl K, Larsen T, Laursen I, Krebs L, Christiansen M. Перший триместр материнської сироватки, специфічний для вагітності, бе-та-1-глікопротеїн (SP1) як маркер несприятливого результату вагітності. Пренат Діаг. 2009; 29: 1256-61.

36. Huppertz B, Meiri H, Gizurarson S, Osol G, Sammar M. Плацентарний білок 13 (PP13): нова біологічна мета, що зміщує індивідуальну оцінку ризику до персоналізованого дизайну ліків, що борється з прееклампсією. Оновлення Hum Reprod. 2013; 19 (4): 391-405.

Фінансування: Самофінансування.

Конфлікт інтересів: жоден.

Стаття надійшла 20 січня 2014 року та прийнята до друку 1 травня 2014 року.

Листування:
Доктор Джон Апаза Валенсія
Адреса: Urb. Quinta El Sol Mz B Lote 11, Cerro Colorado, Arequipa
[email protected]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons