Цей повний текст є відредагованою та переглянутою стенограмою конференції, проведеної під час курсу Всесвітньої федерації серця, проведеного на XXXVII чилійському конгресі кардіології та серцево-судинної хірургії, Чилі, 2000 р.
У багатьох пацієнтів, які пережили гострий інфаркт міокарда (ГІМ), прогресує застійна серцева недостатність; зокрема, він буде присутній у 25% пацієнтів протягом десяти років. Вважалося, що це сталося через те, що у пацієнтів сталися нові інфаркти, що призвели до серцевої недостатності в довгостроковій перспективі, але сьогодні відомо, що ця ідея була помилковою і що правильне пояснення, принаймні в більшості випадків, полягає в реконструкції. міокард після ГІМ, який є результатом двох процесів послідовності:
- Розширення, розтягнення і витончення інфарктної ділянки, що відбувається в перший тиждень;
- Розтягування та гіпертрофія неінфарктної ділянки через вторинне перевантаження, спричинене типовими для ГІМ гемодинамічними змінами, що розвивається пізніше, після першого місяця.
Коли трапляється серцевий напад, інфарктна зона розширюється в перші години або дні, а потім глобальне ремоделювання відбувається в наступні дні чи місяці. Цей процес страждає в більшості випадків, що переростають у серцеву недостатність після ГІМ. Його патофізіологічне пояснення є набагато складнішим, оскільки в серцевому м’язі відбувається складна взаємодія між м’язовою структурою, структурою колагену та мікросудин. Отже, проблема полягає не лише в гемодинамічній зміні, яка відбувається після ГІМ, а в ряді інших явищ, які донедавна були невідомими.
Патофізіологія реконструкції після ГІМ
По-перше, явища запального типу провокуються інфільтрацією нейтрофілів та активуються такі ферменти, як металопротеїнази, які погіршують колагенову структуру міокарда. Це призводить до втрати взаємодії міоцитів між собою та до сповзання м’язових волокон, що пояснює витончення стінки та її початкове розширення, що навіть може призвести до аневризми. Це витончення та розширення, згідно із законом Лапласа, спричиняє збільшення тім'яного напруження, механічне розтягнення стінки, що в свою чергу викликає місцеві нейрогуморальні зміни та синтез тканинного ангіотензину II (ATII), що змінює структуру, через мітогенний ефект з гіпертрофією міоцитів, що сприяє виробленню фіброзу через місцевий синтез альдостерону.
Зменшення серцевого викиду дуже рано викликає нейрогормональну реакцію, що полягає в активації катехоламінів, що характеризується вивільненням норадреналіну з кори надниркових залоз та нервових закінчень. Підвищена плазмова концентрація норадреналіну сприяє гіпертрофії міокарда. Крім того, юкстагломерулярний апарат активується із вивільненням реніну, що приводить у дію систему ренін-ангіотензин-альдостерон (RAT). Відбувається активація вивільнення ендотеліну, судинозвужувального засобу, який також стимулює гіпертрофію міокарда. У той же час спостерігається підвищений викид натрійуретичних пептидів як на передсердях, так і на церебральному рівні, ефект яких полягає у збільшенні екскреції натрію та води, зменшенні об’єму циркуляції та периферичного опору та сприяє корекції початкової дисфункції шлуночків. ішемічна травма.
Поряд із усім перерахованим вище відбувається активація цитокінів із вивільненням фактора некрозу тканини бета1, що, в свою чергу, викликає ряд внутрішньотканинних стимулів, які сприяють більшій експресії перетворюючого ферменту ангіотензину (АПФ) та більшій продукуванню місцевого ATII і альдостерон, що в кінцевому рахунку сприяє фіброзу міокарда.
Підводячи підсумок, процес ремоделювання реагує не тільки на гемодинамічні зміни обширного ГІМ, але і на тканинні явища, пов’язані із явищами запалення та апоптозу, на додаток до некрозу, характерного для інфаркту.
Фази реконструкції
Існує процес раннє ремоделювання в перші години, з витонченням і розширенням інфарктної зони і можливим утворенням аневризми, і процесом пізнє ремоделювання характеризується інтерстиціальним фіброзом, який призводить до прогресуючого розширення лівого шлуночка, а потім і правого, оскільки цей процес є глобальним.
Колагенова структура схожа на сітку, яка оточує міоцити і має містки, що приєднуються до різних м’язових волокон, дозволяючи їх взаємодію та трансляцію скорочення саркомеру в експульсивний об’єм шлуночка в цілому. У разі серцевої недостатності сітка колагену втрачається і містки міжміоцитів змінюються; це пояснює прогресуюче розширення обох шлуночків.
Є багато досліджень, які демонструють прогресивне розширення шлуночка після ГІМ і те, як через один-два роки відбувається поступове збільшення розміру - як систолічного, так і діастолічного - лівого шлуночка. Пізніші дослідження показали, що цей процес зачіпає не лише лівий шлуночок, а й вільну стінку правого шлуночка, чому існує кілька можливих пояснень. Протягом чотирьох-п’яти років було показано, що вільна стінка правого шлуночка зазнає прогресивного розтягування, в кінці як діастоли, так і систолічного, і що стінка перегородки також проходить той самий процес через взаємодія, яка існує між обома шлуночками.
Як наслідок цього процесу реконструкції виникає ряд механічних недоліків, таких як підвищена напруга не тільки перенавантаження, але і попереднього навантаження, а також невідповідність після навантаження, запропонована Россом багато років тому. Крім того, субендокардіальна гіпоперфузія виникає внаслідок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, збільшення споживання кисню міокарда внаслідок підвищеного стресу, функціональної мітральної регургітації, що може бути навіть маркером поганого прогнозу, погіршення гемодинамічного перевантаження та підтримання активації таких механізмів, які спочатку мали компенсаційний характер, але в довгостроковій перспективі є шкідливими.
Підводячи підсумок, реконструкція шлуночків після ШМІ - це сукупність змін в архітектурі та геометрії шлуночка, які компрометують не тільки інфарктну область, але й неінфарктну область, що призводить до порушення функції шлуночків та має прогностичний вплив.
У дослідженні, проведеному 20 років тому щодо варіацій смертності (на тисячу пацієнтів/рік), було виявлено, що із збільшенням обсягу в кінці діастоли та обсягу в кінці систолічного спостерігалося дуже високе збільшення значна смертність.
В іншому класичному дослідженні було проаналізовано три групи пацієнтів з різними фракціями викиду, які можна вважати нормальними, тому можна думати, що розширення не матиме такого значущого ефекту; однак було виявлено, що вплив був коли фракція викиду становила від 40% до 49%, оскільки в цьому діапазоні розширення кінцевої систоли перетворилося на значне зниження виживання на 5-6 років.
Кількість несприятливих серцево-судинних подій дуже значно зростає, коли шлуночок розширюється, як в кінці діастоли, так і в кінці систолічного, і не тільки важливе просте розширення, але і геометрія шлуночка має певний прогностичний вплив, як продемонстрував Ламас Кілька років тому. Він вивчив сферичність, яка виникає в шлуночку з часом, проаналізувавши взаємозв'язок між короткою віссю і довгою віссю, факти, добре відомі ехокардіографам, і виявив, що п'ятирічне виживання було значно нижчим, коли лівий шлуночок був більш сферичним, ніж коли він був менш сферичним.
Можливо змінити процес реконструкції?
Після знання негативного впливу процесу реконструкції очевидним є питання, чи можемо ми його якось змінити, і чи може ця модифікація сприятливо вплинути на прогноз. Ну, цей процес можна модифікувати, як це видно на спрощеній діаграмі, взятій зі статті Ламаса, в якій спостерігається ІМС, що на першій стадії він повинен бути підданий тромболізу або первинній ангіопластиці, як це вже буде видно.
Цей ГІМ спричиняє зниження систолічної функції, що можна контролювати за допомогою нітратів, як було продемонстровано як експериментально, так і клінічно. Це супроводжується розширенням лівого шлуночка та спотворенням геометрії, що призведе до підвищеного напруження стінки, в якому інгібітори АПФ відіграють основну роль. З цього розуміється, що ми повинні бути особливо обережними, щоб уникнути всього процесу, щоб уникнути серцевої недостатності, яка чекає в кінці.
Значення реваскуляризації
Реваскуляризація важлива, оскільки існує тісний взаємозв’язок між розміром інфаркту та збільшенням ударного об’єму та падінням фракції викиду: чим більший інфаркт, тим більша дилатація кінця систолічної хвороби та більший спад зазначеної фракції . Всі зусилля, спрямовані на зменшення розміру інфаркту за допомогою ранньої реваскуляризації, матимуть дуже важливий вплив. не тільки в короткостроковій, але і в довгостроковій перспективі, як продемонструвало дослідження, вже обговорене в попередніх експозиціях, в якому пацієнти, які отримували стрептокіназу, закінчували об'ємом діастоли та закінченням систолічного обсягу значно нижчим, ніж не отримав його. Однак фракція викиду суттєво не змінилася, і у цієї невеликої групи пацієнтів, які не отримували тромболізис або ангіопластику, ті, хто залишався із закупореною передньо-низхідною (LAD), мали об'єм кінця діастоли. систолічний значно вищий, ніж у пацієнтів, у яких передня низхідна артерія була репермеабілізована.
Звідси і вся теза про відкриту артерію винуватця, яка також заслуговує на подальше обговорення. На це вказує кілька досліджень, в одному з яких вивчали три групи пацієнтів. У групі 1 вони залишалися з повним прикусом, на відміну від групи 3, в якій можна було відкрити артерію і отримати мінімальний діаметр більше 1,5 мм, а в проміжній групі, в якій вона частково відкрилася, діаметром не менше 1,5 мм. У тих, хто залишався з повністю закупореною артерією, були вищі кінцеві діастолічні обсяги, вищі кінцеві систолічні обсяги та значне падіння фракції викиду через рік. У тих, що залишились відкритими, обсяги не суттєво змінилися, як і фракція викиду, і, звичайно, ті, що мають мінімальний діаметр менше 1,5 мм, мали проміжні показники.
Це демонструє важливість збереження патенту на винуватця артерії. Дослідження Хілліса наочно демонструють цю ситуацію, оскільки група 1, яка мала відкриту артерію, практично не мала смертності; З іншого боку, у групі, у якої була закрита артерія винуватця, виживання значно впало. Цей момент особливо важливий, коли йдеться про передню низхідну та циркумфлексну, і менш важливий, коли справа стосується правої коронарної артерії. Це також дуже важливо, коли бере участь кілька коронарних судин, крім тієї, яка спричинила інфаркт. Важливо зазначити, що більшість пацієнтів, які померли, зробили це різко, в середньому через шість місяців після ГІМ, і що вони не померли від серцевої недостатності, а, ймовірно, від аритмії, що вказує на те, що відкриття артерії забезпечує більшу електричну стабільність шлуночок, на додаток до поліпшення функції шлуночків і, отже, може запобігти цьому летальному епізоду (Клін Кардіол 1997, червень; 20 (6): 522-4).
В іншому досвіді, проведеному у двох групах пацієнтів, які підтримували фракцію викиду більше 45%, відкриття артерії не мало такого значного впливу; На відміну від цього, у пацієнтів, у яких фракція викиду становила менше 45%, відкриття артерії мало надзвичайно важливе значення, і виживання було значно покращено порівняно з тими, хто тримав артерію в закупореному стані.
Важливість колатералів була продемонстрована у пацієнтів із закупореною артерією винуватця. У групі, яка не мала достатньої кількості колатералів, обсяги кінця діабету та кінця систолічного показника значно зросли.
Ефекти реперфузії
Основним ефектом є зменшення розміру області інфаркту, що призводить до менших обсягів шлуночків. По-друге, смертність значно зменшується без таких суттєвих змін у фракції викиду, що свідчить про те, що благотворний ефект реперфузії виробляється не тільки початковим збереженням міоцитів, але й, ймовірно, поліпшенням трансмуральності інфаркту, регіональним скороченням, загоєнням, підтримка, яку колагенова тканина надає життєздатним міоцитам та електричну стабільність.
Після перших годин, а, можливо, і протягом перших 24-48 годин, АПФ відіграють дуже важливу роль у лікуванні ГІМ, оскільки вони, як правило, коригують збільшення об’ємів шлуночків. У давньому досвіді Пфеффера, відомому всім, усі пацієнти, які отримували каптоприл, були менш розширеними, ніж ті, хто не отримував (Тираж 1994 січня; 89 (1): 68-75), а в дослідженні SAVE, проведеному у понад 2000 випадках, спостерігалося зменшення загальної та серцево-судинної захворюваності та смертності, а також зменшення фракції викидів на дев'ять і більше одиниць (N Engl J Med 1992 3 вересня; 327 (10): 669-77). Розвиток серцевої недостатності за допомогою інгібіторів АПФ також суттєво зменшився, і, що найцікавіше, що також заслуговує на подальше обговорення, це зменшення частоти повторних інфарктів із застосуванням інгібіторів АПФ.
Тому використання цих препаратів є надзвичайно важливим для цих пацієнтів, як це було також продемонстровано у пацієнтів із закупореною винною артерією, у яких значно більша захворюваність та смертність, якщо вони не отримують каптоприл. Каптоприл також мав сприятливий вплив на пацієнтів, у яких відкрита артерія винуватця, але вона була менш значущою, ніж при закупорці артерії. Це справедливо для всіх «прайлів», як продемонструвало дослідження, проведене з раміприлом у дозах до 20 мг, шлуночкові розміри яких були значно нижчими, ніж у групі плацебо. Той самий результат спостерігається в європейському дослідженні еналаприлу. Тому інгібітори АПФ в цілому мають сприятливий ефект при лікуванні цих пацієнтів.
Кілька тижнів тому він з'явився в Тираж діаграма, на якій показано значення використання інгібіторів АПФ. По ординаті - викидний об’єм, а по абсцисі - діастолічний об’єм, і видно, що чим раніше застосовували інгібітори АПФ, тим сприятливішим є його вплив на обсяги та об’єм виштовхування, і не лише має сприятливий вплив на гемодинаміку, а також на смертність, оскільки кількість запобігаючих смертей при застосуванні інгібіторів АПФ між 2-м та 7-м днями набагато вища, ніж при введенні дуже рано чи пізно.
Підводячи підсумок, пацієнту, який страждає на ГІМ, проводиться рання реперфузія, що, звичайно, зменшує розмір інфаркту. Пізня реперфузія обговорюється, і триває дослідження, в якому беруть участь чилійські центри, щоб перевірити, чи має сприятливий вплив пізнє відкриття артерії винного. Якщо пацієнта не піддають ранній реперфузії, він продовжує свою еволюцію і все одно повинен отримувати інгібітори АПФ, які контролюватимуть прогресивне розширення, що в кінцевому підсумку призводить до застійної серцевої недостатності.
Зовсім недавно було висловлено припущення, що введення пластирів з тротилом може мати сприятливий вплив на реконструкцію. В експерименті з різними концентраціями вивільнення спостерігався сприятливий ефект при зменшенні об'єму в кінці діастоли та в кінці систолічного, який отримували з концентрацією 0,4 мг/год і який, що цікаво, не отримували при більших концентраціях . або неповнолітніх. Тому використання цих пластирів може бути альтернативою, якщо інгібітори АПФ з якихось причин не терпляться.
Тому слід підкреслити, що велика проблема серцевого нападу полягає не в тому, щоб діяти на всі ці процеси, а навпаки, в дії на фактори ризику, здійснюючи первинну профілактику артеріосклерозу, який є винуватцем серцевого нападу і втрати м’язів, з подальшим перебудовою, розширенням, серцевою недостатністю та смертю.
Цей повний текст є відредагованою та переглянутою стенограмою конференції, проведеної під час курсу Всесвітньої федерації серця, проведеного на XXXVII чилійському конгресі кардіології та серцево-судинної хірургії, Чилі, 2000 р.
Експонент: Едгардо Ескобар [1]
Приналежність:
[1] Медичний факультет Чилійського університету, Сантьяго, Чилі
Цитування: Ескобар Е. Реконструкція після інфаркту міокарда. Medwave 2001 липень; 1 (07): e831 doi: 10.5867/medwave.2001.07.831
Дата публікації: 07.01.2001
Коментарі (0)
Ми раді, що ви зацікавлені в коментуванні однієї з наших статей. Ваш коментар буде опублікований негайно. Однак Medwave залишає за собою право видалити його пізніше, якщо керівництво редакції вважає ваш коментар таким: образливим у будь-якому випадку, нерелевантним, тривіальним, містить мовні помилки, містить політичні перепони, призначений для комерційних цілей, містить дані від когось конкретного або пропонує зміни в управлінні пацієнтами, які раніше не публікувалися в рецензованому журналі.
До цієї статті ще немає коментарів.
Щоб коментувати, потрібно увійти
Medwave публікує перегляди HTML та завантаження PDF за статтю, а також інші показники соціальних мереж.
Оновлення статистики може затриматися на 48 годин.