Загальна інформація Ревматоїдний артрит, який також називають хронічним поліартритом, є найпоширенішим ревматичним захворюванням і вражає 1-2% населення, частіше жінок, ніж чоловіків. Причина ще не з’ясована до кінця, але є дві
25. січня 2004 о 14:25 Primar.sme.sk
Загальна інформація
Ревматоїдний артрит, який також називають хронічним поліартритом, є найпоширенішим ревматичним захворюванням і вражає 1-2% населення, частіше жінки, ніж чоловіки. Причина ще не з’ясована до кінця, але існують два зв’язки з генетичними факторами та аутоімунними процесами. У них імунна система обертається проти власних структур організму, особливо в суглобах, і викликає тканини, які пошкоджують запальні реакції.
Типовими симптомами є нічні та ранкові болі в суглобах пальців, переважно симетричні, а також ранкове вимірювання цих суглобів, яке триває більше 1 години. Згодом атакують інші суглоби, виникають деформації суглобів, рідше - органи (очі, слинні та слізні залози, шкіра, серце, легені). Медична документація та рентген рук та ніг призводять до діагностики, а лабораторні показники є визначальними. Щоб запобігти відп. уповільнення подальших травм має вирішальне значення для своєчасного початку адекватної терапії. Це складається з т.зв. основні препарати (переважно метротрексат), евт. у поєднанні з іншими протизапальними препаратами, крім лікувальної фізкультури, трудотерапії, медичної гімнастики та хірургічної терапії. Ревматоїдний артрит - це хронічне запальне захворювання, яке переважно вражає суглоби, але може вражати, хоча і рідко, внутрішні органи, такі як очі та шкіра.
Ревматоїдний артрит може виникнути в будь-якому віці, навіть у дитячому віці. Однак найчастіше захворювання починається у віці від 35 до 55 років і після 60 років. Відповідно, ревматоїдний артрит може протікати в дуже різному ступені тяжкості та у різних формах прояву, і може бути пов'язаний з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як легені або печінка.
Причини
Причина ревматоїдного артриту досі остаточно не з’ясована. Однак, цілком ймовірно, що на початку процесу захворювання активізуються клітини імунної системи, які в аутоімунному процесі обертаються проти власного тіла. Активується форма лейкоцитів, яка називається Т-клітиною. У їх активації беруть участь певні тканинні маркери (антигени HLA), які Т-лімфоцити не розпізнають як свої і атакують їх. Це пояснює зв'язок ревматоїдного артриту з обмеженою кількістю HLA-антигенів (наприклад, HLA-DR4). який часто можна зустріти у пацієнтів з ревматоїдним артритом. Активація Т-лімфоцитів призводить до запалення навколишньої тканини, під час якого інші імунокомпетентні клітини викликаються до місця запалення. Запальна реакція в основному вражає клітини внутрішнього шкірного сала суглоба (сини). Типовими наслідками цього запалення в суглобі є перегрів, біль і набряк і, нарешті.
Запальний біль та біль, які спричинені вторинним набряком у суглобі, виникають під час гострих нападів артриту, але тим часом також протягом тривалого часу під час печіння.
Під час подальшого розвитку захворювання виникає запалення внутрішнього шкірного сала, так званих синовіальних клітин. Це запалення контролюється певними речовинами імунної системи, так званими цитокінами, завдяки яким клітини спілкуються між собою. Клітинний передавач виділяє активні речовини, цитокіни, які потрапляють у клітину-мішень. На клітинній мембрані клітини-мішені є рецептори, на яких молекули цитокінів можуть бути закріплені за принципом "замок і ключ". Це посилає сигнали всередині клітини, які викликають дуже специфічну відповідь клітини-мішені. Фактор пухлини-альфа (TNF-альфа) та інтерлейкін (IL-1) є найважливішими цитокінами у розвитку ревматоїдного артриту.
Дія цитокінів створює пухлинні тканини від сина, т. Зв панус, який через деякий час пошкоджує хрящ, кістки та фіксуючий апарат ураженого суглоба.
TNF-альфа відповідає за пошкоджувальний запальний процес. Новим методом відключення цього механізму є вироблення моноклональних антитіл. У цьому випадку відповідний "замок" моноклонального антитіла блокує "ключ" на поверхні молекули TNF-альфа, так що жоден "ключ" не доступний для закріплення на клітині-мішені. Відсутність закріплення означає відсутність сигналу всередині комірки, тобто відповідь клітини не може відбуватися.
Інтерлейкін-1 (ІЛ-1) викликає пошкодження хрящової тканини і активізує клітини для деградації кісток, остеокласти. Цей ефект зазвичай регулюється в організмі антагоністом рецептора IL-1 IL-1Rα. IL-1Rα пригнічує реакцію клітини-мішені, у порівнянні з конкурентами, тобто. антагоністи блокують рецептори на клітинних мембранах. Вони пропонують "замок" відповідного рецептора, "безшумний ключ". "Замки", на яких можна було закріпити IL-1, заблоковані. Усередині клітини немає сигналу. Страшна відповідь клітини не відбудеться. Цей баланс порушується при RA, оскільки молекул антагоністів рецепторів IL-1Rα занадто мало. Введення антагоніста рекомбінантних рецепторів, продукованого за допомогою генної технології, є розумним, новим та причинним, тобто засобом для лікування ревматоїдного артриту.
Симптоми
Типовими симптомами є:
- нічні та ранкові болі в суглобах
- ранкове вимірювання в 3 і більше суглобах більше 1 години
- набряк суглобів, як правило, в основних суглобах пальців (MCP суглоби) та в середніх міжсуглобових суглобах пальців (PIP суглоби)
- загальне захворювання із втомою та виснаженням
Хоча на ранніх стадіях іноді уражаються мало суглобів, через деякий час майже завжди розвивається так званий поліартрит, тобто запалення багатьох великих і малих суглобів тіла з частими нападами на суглоби рук і пальців. Єдиним винятком є хребет, який, крім суглоба між головою та шиєю (атланотно-осьовий суглоб), майже ніколи не страждає. Наступні типові зміни можуть розвинутися в подальшому перебігу захворювання:
- ліктьова відхилення = відхилення пальця назовні
- деформація шиї лебедя = згинання останньої ланки пальця вниз
- деформація петлі = "вискакування" міжсуглоба пальця вгору
- ревматичний вузлик = розростання гумового вузлика на боці суглобів, який можна стерти
- деформація шиї лебедя іншого пальця = ревматичний вузлик на передпліччі
Однак можуть постраждати не тільки суглоби, а й інші органи. Ці так звані позасуглобові прояви вражають легені, серце, очі, шкіру та різні залози (слізні та слинні залози). Їх спільне те, що тут теж можуть виникати запальні реакції з подальшим патологічним ремоделюванням тканин.
Діагностика
Діагноз ревматоїдного артриту завжди ставиться на основі сукупності симптомів, результатів фізикального обстеження та результатів лабораторних та рентгенологічних досліджень. Типовими лабораторними змінами аналізів крові є:
- збільшення значень запалення, таких як швидкість осідання крові та С-реактивний білок
- доказ т.зв. ревматичний фактор (певне антитіло типу IgG, яке пов'язує антитіло типу IgG)
- запальна анемія зі зниженим значенням гемоглобіну
Однак слід мати на увазі, що самі лабораторні значення ще не вказують ні на що суттєве. Наприклад, ревматичний фактор можна виявити лише приблизно. 80% пацієнтів страждають на ревматоїдний артрит і виявляються при деяких інших захворюваннях і навіть у здорових людей. Тому це не дуже конкретно. Залежно від перебігу пошкодження суглобів ревматоїдного артриту, через кілька років на рентгенограмі суглобів зазвичай можна виявити наступне:
- суглобова остеопенія = відсутність солей кальцію в кістці (ранній симптом)
- ерозії = дефекти кісток, подібні до міфових укусів на зовнішньому краї суглобової поверхні
- атлантно-осьова луксація = зміщення хребців шийного відділу хребта при спільному вторгненні в суглоб голови та шиї (рентген рук і ніг особливо підходить для виявлення типових змін у часі).
Щоб зробити діагноз однозначним, Американський коледж ревматологів (АКР) ще в 1987 році розробив такі діагностичні критерії:
Критерії ACR для ревматоїдного артриту
- раннє вимірювання суглобів (тривалість не менше 1 години)> 6 тижнів
- артрит з відчутним набряком на 3 і більше ділянках суглобів> 6 тижнів
- артрит суглобів кистей або пальців> 6 тижнів
- симетричний артрит (одночасний, двосторонній, однакова область суглобів)> 6 тижнів
- ревматичні вузлики
- свідчення ревматоїдного фактора в крові
- типові рентгенологічні зміни (суглобова остеопенія та/або ерозії)
З цих критеріїв для діагностики ревматоїдного артриту необхідно виконати принаймні 4.
Терапія
Лікування пацієнта з ревматоїдним артритом вимагає великого досвіду, а також міждисциплінарної співпраці між інтерністичними ревматологами, ортопедами, гімнастами та ерготерапевтами. Доступні наступні форми терапії:
- ін’єкції препаратів кортизону в суглоби
- лікувальна гімнастика та лікувальна фізкультура
- трудотерапія та реабілітація
- хірургічне лікування (синовектомія та реконструктивна хірургія)
безмедикаментозна терапія
Необхідно проводити послідовну та достатню медикаментозну терапію, щоб зупинити пошкоджуючий суглоб перебіг ревматоїдного артриту. Мета - якомога більше контролювати запалення суглобів. Необхідну частину займають так звані основні препарати, які можуть сприятливо впливати на перебіг захворювання. Термін основний препарат пояснюється загальним гальмівним впливом на імунну систему. Цей ефект призначений для затемнення тканин, що пошкоджують аутоімунні процеси, що протікають під час запальної реакції в суглобі. Це слід коротко описати з метотрексатом, препаратом, що застосовується для лікування пухлин (у набагато більших дозах):
Він запобігає діленню швидко проліферуючих імунокомпетентних клітин і, отже, аутоімунну відповідь, і може вводитися, переважно без проблем, протягом багатьох років. Особливістю метотрексату є те, що його можна давати лише раз на тиждень. Метотрексат можна вводити у формі таблеток, а також, як правило, навіть ефективніше - ін’єкцій внутрішньом’язово, внутрішньовенно або підшкірно (під шкіру). Усі основні препарати потребують певного часу, перш ніж ефект почнеться. Це може зайняти приблизно від 4 тижнів (метотрексат, лефлуномід) та 6 місяців (ін’єкція золота). У разі недостатньої реакції на один основний препарат слід поєднати кілька препаратів. Однією з комбінацій, підтвердженою у великих дослідженнях, є метотрексат з циклоспорином А або гідроксихлорохіном та сульфасалазином. Не спостерігалося збільшення частоти побічних ефектів, але навіть кращих ефектів, ніж при застосуванні одного препарату. При деяких проявах ревматоїдного артриту, таких як васкуліт дрібних судин, необхідно застосовувати препарат, який сильніше пригнічує імунну систему.
Іншим перспективним розвитком є використання інгібіторів TNF-альфа - цитокіну, який головним чином відповідає за запалення, що пошкоджує суглоби. На сьогоднішній день це модифіковані моноклональні антитіла, які зв'язуються і тим самим елімінують TNF-альфа. Інфліксимаб = Remicade® дається у вигляді інфузій прибл. 4-8 тижневі інтервали та етанецепт = ін’єкція Enbrel® двічі на тиждень, підшкірно.
Іншою розумною, перспективною новою терапією є використання антагоністів рекомбінантних рецепторів, вироблених за генною технологією, анакінра діє проти IL-1 (див. Причини). Анакінра діє на рецептори клітин-мішеней як природний антагоніст рецепторів і може стабілізувати порушений баланс між IL-1 та IL-1Rα.
Інша група препаратів, що застосовуються при лікуванні ревматоїдного артриту, має як протизапальну, так і знеболюючу дію і належить до терміна нестероїдні (на відміну від стероїдів, глюкокортикоїдів) протиревматичні препарати. Нестероїдні протиревматичні препарати, такі як напр. диклофенак або індометацин мають спільний принцип інгібування ферменту циклооксигенази (ЦОГ), який необхідний для виробництва простагландинів. Завдяки хорошому знеболюючому ефекту їх часто застосовують при ревматоїдному артриті. Вони дозволяють легко контролювати легкі захворювання. На жаль, ці препарати також часто мають побічні ефекти, зокрема викликаючи виразку шлунка та дванадцятипалої кишки. Новий клас НПЗЗ, селективні інгібітори циклооксигенази-2 (ЦОГ-2), які нещодавно були випущені, повинен досягти тут значного прогресу. Вони лише уповільнюють вироблення тих простагландинів, які виникають при запаленні, але не простагландинів, які є, наприклад, необхідні для захисту слизової оболонки шлунка і майже не мають побічних ефектів.
Фізичні терапевтичні заходи, такі як масаж, ванни, кріоструми (місцеві холодні аплікації, кріотерапія) тощо. вони доповнюють медикаментозну терапію і таким чином допомагають зберегти біль у суглобах якомога щадніше.
Прогноз
Незважаючи на сприятливі перебіги, ревматоїдний артрит зазвичай прогресує з прогресуючим перебігом. Розлади суглобів видно на рентгенівських знімках майже кожні кілька років. Хоча сьогоднішні препарати можуть уповільнити перебіг більшості пацієнтів і часто добре та надовго контролювати запалення та біль, все ще існує значний ризик стійкої втрати працездатності. Таким чином, метою лікування та допоміжних заходів фізичної терапії повинно бути - супроводжувати пацієнтів, тримати їх - наскільки це можливо - без труднощів і, наскільки це можливо, затримувати розширення суглобових розладів, які необхідно лікувати хірургічним шляхом.