периферичного

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т. 30В No3В МадридВ ВересеньВ 2014

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2014.30.3.7531В

Роль периферичного серотоніну в секреції інсуліну та гомеостазі глюкози

Докторантура частково фінансується CONICYT-PCHA/Doctorado Nacional/2014 -21140087.

Ключові слова: Серотонін, діабет, бета-клітини підшлункової залози (або бета-клітини підшлункової залози), секреція інсуліну.

Список скорочень
5HT: 5-гідрокситриптамін, серотонін.
5HTP: L-5-гідрокситриптофан.
TPH2: ізоформа триптофану гідроксилази 2.
TPH1: ізоформа триптофану гідроксилази 1.
Ddc: L-Dopa-декарбоксилаза.
ЦНС: Центральна нервова система.
ENS: Кишкова нервова система.
TDO: триптофан 2,3-діоксигеназа.
IDO: індоламін 2,3-діоксигеназа.
TTGO: Тест на пероральну толерантність до глюкози.
5-HIAA: 5-гідроксиіндолуоцетна кислота.
SERT: мембранний транспортер серотоніну.
VMAT1/2: Везикулярний транспортер моноамінів ізоформи 1/2.
Htr: Рецептор гідрокситриптаміну.
РНК: рибонуклеїнова кислота.
AADC: Ароматична амінокислотна декарбоксилаза.
LAAT: Транспортер амінокислот типу L.
PKC: протеїнкіназа С.
PLC: фосфоліпаза С.
AC: Аденилатциклаза.
PIP2: фосфатидил інозитол бісфосфат.
IP3: Інозитол трифосфат.

Вступ

Поширення 5HT поза центральною нервовою системою

Харчові аспекти 5HT поза центральною нервовою системою

Триптофан є єдиною циркулюючою амінокислотою, зв’язаною з альбуміном у плазмі. У цьому сенсі збільшення інсуліну, що відбувається після прийому вуглеводів, перетворюється на більшу інкорпорацію амінокислот із плазми в чутливі до інсуліну тканини. Однак триптофан, зв’язаний з альбуміном, транспортується в меншій мірі до цих тканин, і тому збільшення інсуліну породжує збільшення його відносної кількості в плазмі по відношенню до інших великих нейтральних амінокислот, двадцять одна. З іншого боку, різке зменшення споживання триптофану, як це відбувається при тесті на виснаження триптофану 19, призводить до зниження рівня 5НТ в ЦНС, не впливаючи, мабуть, на рівень цього моноаміну в слизовій оболонці кишечника 20 .

Фізіологічні аспекти циркуляції 5НТ в гомеостазі глюкози

Список літератури

1. Walther DJ., Peter JU., Bashammahh S., Hortnagl H., Voits M., Fink H., et al. Синтез серотоніну другою ізоформою триптофану гідроксилази. Наука 2003; 299 (5603): 76. [Посилання]

2. Walther DJ., Stahlberg S., Vowinckel J. Нові ролі для біогенних моноамінів: від моноамінів у трансглютаміназема-розширеній посттрансляційній модифікації білка до захворювань дерегуляції моноаміну-іляції. FEBS Журнал 2011 р .; 278 (24): 4740-55. [Посилання]

3. Бергер М., Грей Дж., І Рот Б.Л. Розширена біологія серотоніну. Annu Rev Med 2009; 60: 355-66. [Посилання]

4. Bertrand RL., Senadheera S., Markus I., Liu L., Howitt L., Chen H., et al. Західна дієта збільшує доступність серотоніну в кишці з невеликим кишечником. Ендокринологія 2011 р .; 152 (1): 36-47. [Посилання]

5. Mawe GM., Hoffman JM. Сигналізація про серотонін у кишкових функціях, дисфункціях та терапевтичних цілях. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10 (8): 473-86. [Посилання]

6. Amireault P., Sibon D., Cote F. Життя без периферичного серотоніну: дослідження мишей-нокаутів триптофану гідроксилази 1 виявляє існування паракринних/аутокринних серотонінергічних мереж. ACS Chem Neurosci 2013; 4 (1): 64-71. [Посилання]

7. Томас Д., Вейн Дж. 5-гідрокситриптамін у циркуляції собаки. Природа 1967; 216 (5113): 335-8. [Посилання]

8. Андерсон Г.М., Стівенсон Дж., Коен Ді-джей. Стаціонарна модель для вільного від плазми крові та серотоніну тромбоцитів у людини. Life Sci 1987; 41 (15): 1777-85. [Посилання]

9. Бренд Т., Андерсон Г.М. Вимірювання серотоніну з бідною тромбоцитами плазмою: систематичний огляд попередніх звітів та рекомендацій для вдосконаленого аналізу. Клінічна хімія 2011 р .; 57 (10): 1376-86. [Посилання]

10. Янг С.Н., Андерсон Г.М. Біоаналітична неточність: загроза цілісності та ефективності досліджень. J Психіатрія Невроски 2010 р .; 35 (1): 3-6. [Посилання]

11. Audhya T., Adams JB., Johansen L. Кореляція рівнів серотоніну в лікворі, тромбоцитах, плазмі та сечі. Biochimica et Biophysica Acta 2012 р .; 1820 (10): 1496-501. [Посилання]

12. Nocito, A., Dahm, F., Jochum, W., Jang, J. H., Georgiev, P., Bader, M., et al. Серотонін опосередковує окислювальний стрес та мітохондріальну токсичність у мишачої моделі неалкогольного стеато-гепатиту. Гастроентерологія 2007; 133 (2): 608-18. [Посилання]

13. Розен С.Дж. Підвищення серотоніну - зв’язок кісток, мозку, кишечника. N Engl J Med 2009; 360 (10): 957-9. [Посилання]

14. Ohta Y., Kosaka Y., Kishimoto N., Wang J., Smith SB., Honig G., et al., Зближення програм інсуліну та серотоніну в бета-клітині підшлункової залози. Діабет 2011 р .; 60 (12): 3208-16. [Посилання]

15. Stunes AK, Reseland JE, Hauso O, Kidd M, Tommeras K, Waldum HL, Syversen U, Gustafsson BI. Адипоцити виражають функціональну систему для синтезу, зворотного захоплення та активації рецепторів серотоніну. Діабет, ожиріння та метаболізм 2011 р .; 13: 551-558. [Посилання]

16. Acuà ± a-Castroviejo D, Escames G, Venegas C, DÃaz-Casado ME, Lima-Cabello E, López LC, Rosales-Corral S, Tan DX, Reiter RJ. Позаклітинний мелатонін: джерела, регуляція та потенційні функції. Cell Mol Life Sci 2014 (Epub попереду друку). [Посилання]

17. Le Floc'h N., Otten W., Merlot E. Метаболізм триптофану, від харчування до можливого терапевтичного застосування. Амінокислоти 2011 р .; 41 (5): 1195-205. [Посилання]

18. Keszthelyi D, Troost FJ, Masclee AAM. Розуміння ролі метаболізму триптофану та серотоніну у роботі шлунково-кишкового тракту. Нейрогастроентерол Мотил 2009; 21: 1239-1249. [Посилання]

19. Hulsken S., Martin A., Mohajeri MH., Homberg JR. Харчові серотонінергічні модулятори: вплив на настрій та пізнання. Відгуки про дослідження харчування 2013; 26 (2): 223-234. [Посилання]

20. Кестхей Д, Троост Ф.Й., Йонкерс Д.М., ван Донкелаар Е.Л., Деккер Дж., Буурман В.А., Масклі А.А. Чи впливає гостре виснаження триптофану на периферичний метаболізм серотоніну в кишечнику? Am J Clin Nutr 2012 р .; 95 (3): 603-608. [Посилання]

21. Herrera CP, Smith K, Atkinson F, Ruell P, Chow CM, O'Connor H, Brand-Miller J. Високоглікемічний індекс та глікемічне навантаження збільшують доступність триптофану у здорових добровольців. Br J Nutr 2011 р .; 105 (11): 1601-1606. [Посилання]

22. Ho JE., Larson MG., Vasan RS., Ghorbani A., Cheng S., Rhee EP., Et al. Профілі метаболіту під час усного виклику глюкози. Діабет 2013; 62 (8): 2689-98. [Посилання]

23. Бейн Дж. Р., Мюльбауер М. Дж. Метаболоміка виявляє несподівані відповіді на усну глюкозу. Діабет 2013; 62: 2651-2653. [Посилання]

24. Аткінсон В., Локхарт С., Уорвелл П.Дж., Ківіл Б., Хоутон Л.А. Змінена сигналізація 5-гідрокситриптаміну у пацієнтів із переважним синдромом подразненого кишечника із запорами та діареєю. Гастроентерологія 2006; 130: 34-43. [Посилання]

25. Lechin F, van der Dijs B, Lechin M, et al. Вплив перорального навантаження глюкози на нейромедіатори плазми у людини: залучення швидкого сну? Нейропсихобіологія 1992; 26: 4-11. [Посилання]

26. Kema IP., Schellings AM., Meiborg G., Hoppenbrouwers CJ., Muskiet FA. Вплив дієти, збагаченої серотоніном та дофаміном, на вміст серотоніну тромбоцитів та виведення біогенних амінів та їх метаболітів із сечею. Clin Chem 1992; 38 (9): 1730-36. [Посилання]

27. Tulipani S., Llorach R., Jauregui O., Lopez-Uriarte P., Garcia-Aloy M., Bullo M., et al. Metabolomics розкриває сечові зміни у пацієнтів з метаболічним синдромом після 12-тижневого споживання горіхів. J Дослідження протеомів 2011 р .; 10 (11): 5047-58. [Посилання]

28. Di Gialleonardo V., Signore A., Scheerstra EA., Visser AK., Van Waarde A., Dierckx RA., Et al. Поглинання та метаболізм 11С-гідрокситриптофану в ендокринній та екзокринній підшлунковій залозі. J Nucl Med 2012 р .; 53 (11): 1755-63. [Посилання]

29. Сакано Д., Ширакі Н., Кікава К., Ямазое Т., Катаока М., Умеда К. та ін. VMAT2 визначений як регулятор пізньої стадії диференціювання β-клітин. Nat Chem Biol 2014; 10 (2): 141-8. [Посилання]

30. Gylfe, E. Асоціація між вивільненням 5-гідрокситриптаміну та секрецією інсуліну. J Ендокринол 1978; 78 (2): 239-48. [Посилання]

31. Річмонд Дж. Є., Кодіньола А., Кук І. М., Шер Е. та ін. Залежний від кальцію та барію екзоцитоз клітинної лінії інсуліноми щурів RINm5F досліджували за допомогою вимірювання ємності мембрани та вивільнення серотоніну. Пфлугерс Арк дев'ятнадцять дев'яносто шість; 432 (2): 258-69. [Посилання]

32. Paulmann N., Grohmann M., Voigt JP, Bert B., Vowinckel J., Bader M., et al. Внутрішньоклітинний серотонін модулює секрецію інсуліну з бета-клітин підшлункової залози шляхом серотонілювання білка. PLoS Biol 2009; 7 (10): e1000229. [Посилання]

33. Лам ДД. та Хайслер Л.К. Серотонін та енергетичний баланс: молекулярні механізми та наслідки для діабету 2 типу. Експерт Преподобний Мол Мед 2007; 9 (5): 1-24. [Посилання]

34. Чжан К., Чжу Ю., Чжоу В., Гао Л., Юань Л., Хань Х. та ін. Рецептор серотоніну 2С та секреція інсуліну. PLoS Один 2013; 8 (1): e54250. [Посилання]

35. Ахрен Б. Острівці G, пов'язані з білками, як потенційні мішені для лікування діабету 2 типу. Nat Rev Drug Discovery 2009; 8 (5): 369-85. [Посилання]

36. Jain S., Ruiz de Azua I., Lu H., White MF., Guettier JM., Wess J., et al. Хронічна активація дизайнерського рецептора, зчепленого з G (q), покращує функцію бета-клітин. J Clin Invest 2013; 123 (4): 1750-62. [Посилання]

37. Бонасера ​​СЖ. і Tecott LH. Миші моделі функції рецепторів серотоніну: до генетичної дисекції систем серотоніну. Pharmacol Ther 2000; 88 (2): 133-42. [Посилання]

38. Xu F, Tavintharan S, Sum CF, Woon K, Lim SC, Ong CN. Зміщення підпису метаболізму при цукровому діабеті 2 типу, виявлене метаболомікою на основі мас-спектрометрії. J Clin Ендокринол Метаб 2013; 98 (6): E1060-E1065. [Посилання]

39. Кім Х., Тойофуку Ю., Лінн ФК., Чак Е., Учіда Т., Мізукамі Х. та ін. Серотонін регулює масу бета-клітин підшлункової залози під час вагітності. Nat Med 2010 р .; 16 (7): 804-8. [Посилання]

40. Ohara-Imaizumi M., Kim H., Yoshida M., Fujiwara T., Aoyagi K., Toyofuku Y., et al. Серотонін регулює секрецію інсуліну, стимульовану глюкозою, з клітин підшлункової залози під час вагітності. Proc Nat Acad Sci США 2013; 110 (48): 19420-5. [Посилання]

41. Asad S., Nikamo P., Gyllenberg A., Bennet H., Hansson O., Wierup N. HTR1A - новий ген сприйнятливості до діабету типу 1 на хромосомі 5p13-q13. Плос Один 2012 р .; 7 (5): e35439. [Посилання]

42. Chen X., Margolis KJ., Gershon MD., Schwartz GJ., Sze JY. Знижена функція транспортера зворотного захоплення серотоніну (SERT) викликає резистентність до інсуліну та стеатоз печінки незалежно від прийому їжі. PLoS Один 2012 р .; 7 (3): e32511. [Посилання]

43. Рік С. та Кестнер К.Х. Розширення маси бета-клітин у відповідь на вагітність. Тенденції Ендокринол Метаб 2010 р .; 21 (3): 151-8. [Посилання]

44. Соренсон Р.Л. та Brelje TC. Адаптація острівців Лангерганса до вагітності: ріст бета-клітин, посилена секреція інсуліну та роль лактогенних гормонів. Horm Metab Res 1997; 29 (6): 301-7. [Посилання]

45. Rieck S, White P, Schug J., Fox AJ., Smirnova O., Gao N., et al. Транскрипційна реакція острівця на вагітність у мишей. Мол. Ендокринол 2009; 23 (10): 1702-12. [Посилання]

46. ​​Schraenen A., Lemaire K., de Faudeur G., Hendrickx N., Granvik M., Van Lommel L., et al. Плацентарні лактогени індукують біосинтез серотоніну в підгрупі бета-клітин миші під час вагітності. Діабетологія 2010 р .; 53 (12): 2589-99. [Посилання]

47. Сумара Г., Сумара О., Кім Дж., Карсенті Г. Кишковий серотонін є багатофункціональним фактором, що визначає адаптацію до голодування. Cell Metab 2012 р .; 16 (5): 588-600. [Посилання]

48. Watanabe H, Rose MT, Aso H. Роль периферичного серотоніну в метаболізмі глюкози та ліпідів. Сучасна думка в галузі ліпідології 2011 р .; 22 (3): 186-91. [Посилання]

49. Найш О, Гіндберг І, Бруун А.Б. Зниження зворотного захоплення серотоніну в тромбоцитах людини після операції. Клін Фізіол 2001; 21: 39-43. [Посилання]

50. Tudhope SJ., Wang CC., Petrie JL., Potts L., Malcomson F., Kieswich J., et al. Новий механізм регулювання синтезу глікогену в печінці за участю серотоніну та циклінозалежної кінази-5. Діабет 2012 р .; 61 (1): 49-60. [Посилання]

51. Hampson LJ., Mackin P., Agius L. Стимуляція синтезу глікогену та бінактивація фосфорилази в гепатоцитах серотонінергічними механізмами та протирегуляція атиповими антипсихотичними препаратами. Діабетологія 2007; 50 (8): 1743-51. [Посилання]

52. Shingala JR, Balaraman R. Антигіпертензивний ефект 5-HT1A-агоніста буспірону та 5-HT2B-антагоністів при експериментально індукованій гіпертензії у щурів. Фармакологія 2005 рік; 73 (3): 129-139. [Посилання]

53. Сірек А., Сірек О.В., Серотонін: огляд. Пес. Мед. Доц. журнал 1970; 102 (8): 846-9. [Посилання]

54. Фельдман Дж. М., Маречек Р. Л., Квікель К. Е., Лебовіц ВІ. Метаболізм глюкози та секреція інсуліну при карциноїдному синдромі. J Clin Ендокринол Метаб 1972; 35 (2): 307-11. [Посилання]

55. Ісаак Р., Бура-Халфон С., Гуревич Д., Шаїнська А., Левковіц Ю., Цік Ю. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) інгібують секрецію та дію інсуліну в бета-клітинах підшлункової залози. J Biol Chem 2013; 288 (8): 5682-93. [Посилання]

56. Ye Z., Chen L., Yang Z., Li Q., ​​Huang Y., He M., et al. Метаболічні ефекти флуоксетину у дорослих із цукровим діабетом 2 типу: мета-аналіз рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень. Плос Один 2011 р .; 6 (7): e21551. [Посилання]

57. Gres S, Canteiro S, Mercader J, Carpene C. Окислення високих доз серотоніну сприяє накопиченню ліпідів у жирових клітинах миші та людини. Мол. Nutr. Їжа Res 2013; 57: 1089-1099. [Посилання]

58. Gres S, Gomez-Zorita S, Gomez-Ruiz A, Carpene C. Дії 5-гідрокситриптаміну в адипоцитах: участь окислення, залежного від моноаміноксидази, та подальша активація PPARc. J Нейронна трансм 2013; 120 (6): 919-926. [Посилання]

59. Kinoshita M, Ono K, Horie T, Nagao K, Nishi H, Kuwabara Y, Takanabe-Mori R, Hasegawa K, Kita T, Kimura T. Регулювання диференціації адипоцитів шляхом активації рецепторів серотоніну (5-HT) 5- HT2AR та 5-HT2CR та участь мікроРНК-448-опосередкованої репресії KLF5. Ендокринол моль 2010 р .; 24 (10): 1978-1987. [Посилання]

Адреса для листування:
Хосе Луїс Сантос.
Відділ харчування, діабету та метаболізму.
Будівля гастроентерології.
Медична школа,
Папський католицький університет Чилі.
Аламеда 340, Сантьяго.
Електронна пошта: [email protected]

Отримано: 21 квітня 2014 року.
Прийнято: 18 червня 2014 року.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons