Стаття медичного експерта

  • Епідеміологія
  • Причини
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Діагностика
  • Що потрібно дослідити?
  • Як дослідити?
  • Які тести потрібні?
  • Лікування
  • З ким ви хочете зв’язатися?
  • Препарати
  • Профілактика

Йододефіцитна хвороба (ендемічний зоб) - стан, що виникає в певних географічних районах з дефіцитом йоду в навколишньому середовищі і характеризується збільшенням щитовидної залози (зоб епізодично розвивається у людей, які проживають за межами ендемічного зоба). Ця форма зоба широко поширена у всіх країнах.

водорості

[1], [2], [3]

Епідеміологія

За даними ВООЗ, у світі налічується понад 200 мільйонів пацієнтів з ендемічною гниллю. Хвороба поширюється в горах (Альпи, Алтай, Гімалаї, Кавказ, Карпати, Кордильєри, Тянь-Шань) та гладких районах (Центральна Африка, Південна Америка, Східна Європа). Перші відомості про ендемічну гниль в Росії можна знайти в праці Лежнева "Зоб в Росії" (1904). Автор не лише надав дані про поширеність захворювання в країні, але також зазначив, що це хвороба цілого організму. У колишньому СРСР ендемічний зоб зустрічається в центральних районах Росії, Західній Україні, Білорусі, Кавказі, Середній Азії, Забайкаллі, в долинах великих річок Сибіру, ​​Уралу, Далекого Сходу. Місцевість вважається ендемічною, якщо більше 10% населення має клінічні ознаки болю. Частіше страждають жінки, але також і чоловіки з важкими ендемічними захворюваннями.

Поширеність захворювання визначається кількістю страждаючих жінок, ступенем збільшення хворих на щитовидну залозу, частотою вузликових вузлових форм та співвідношенням чоловіків та жінок з апетитом (індекс Ленца-Бауера). Ендемік вважається значущим, якщо частота вбивства населення перевищує 60%, індекс Ленц-Бауера становить 1/3-1/1, а частота вузлового зоба вище 15%, є випадки кретинізму. Показником його тяжкості може служити дослідження вмісту йоду в сечі. Його результати обчислюються в мкг%. Норма становить 10-20 мкг%. У районах з важкою ендемією рівень йоду нижче 5 мкг%. При легкій ендемії захворюваність населення перевищує 10%, індекс Ленц-Бауера - 1/6, вузлові форми виявляються в 5% випадків.

Індикатор, запропонований М. Г. Коломійцевою, також використовується для оцінки готичного ендеміку. В його основі (коефіцієнт інтенсивності ендемічної готики) лежить відношення кількості початкових форм готики (рівень I-II) до кількості випадків її наступних форм (рівень III-IV), виражених у відсотках. Отримується множинне значення, яке показує, скільки разів переважає початковий ступінь збільшення щитовидної залози на наступних стадіях. Якщо коефіцієнт Коломійцевої менше 2, ендемія сильної напруги від 2 до 4 є середньою, більше 4 - слабкою.

Міжнародна рада з боротьби з йододефіцитними хворобами, використовуючи дані про поширеність та клінічні прояви йододефіциту, рекомендує визначити три рівні тяжкості йодної недостатності. Легкий зоб від 5 до 20% населення, середня екскреція йоду ug 5-9,9% частота вродженого гіпотиреозу від 3 до 20%.

Середній ступінь тяжкості характеризується частотою болю 20-29%, рівнем виведення йоду 2-4,9%, частотою вродженого гіпотиреозу 20-40%. У важких випадках захворюваність товстої кишки становить більше 30%, рівень виведення йоду з сечею нижче 2 мкг%, частота вродженого гіпотиреозу - понад 40%. Кретинізм зустрічається з частотою до 10%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Причини йододефіцитної хвороби (ендемічний рійсер)

У середині XIX ст. Чатін і Превост висунули теорію, що ендемічна бідність спричинена дефіцитом йоду. У наступні роки, завдяки дослідженням інших вчених, теорія дефіциту йоду отримала подальше підтвердження і зараз є загальновизнаною.

Окрім дефіциту йоду у розвитку ендемічного зоба, важливу роль відіграють роль струмігенних речовин (тіоцинатів та тіо-оксизолідонів, що містяться в деяких овочах), йод недоступний через абсорбційну форму генетичних порушень внаслідок внутрішньотиреоїдного обміну йоду та біосинтезу щитовидної залози гормони, аутоімунні механізми. При виникненні захворювання необхідно зменшити вміст мікроелементів у біосфері, таких як кобальт, мідь, цинк, молібден, що було продемонстровано в детальних дослідженнях В. Н. Вернадського та Виноградова та глистів та бактеріального забруднення навколишнього середовища . Взаємозв'язок забою зоба та зоба з високою частотою порівняно з монозиготним дизиготом передбачає наявність генетичних факторів.

У відповідь на організм при тривалому і важкому йодному дефіциті зоба включений ряд механізмів адаптації, найважливіший з яких - збільшення кліренсу щитовидної залози неорганічного йоду, синтезована гіперплазія щитовидної залози, зниження тиреоглобуліну, йодовані амінокислотні модифікації в фарші, посилений синтез трийодтироніну, від 4 до Т 3, у виробництві периферичних тканин та гормонів щитовидної залози.

Посилений метаболізм йоду в організмі відображає стимуляцію щитовидної залози тиреотропним гормоном. Однак загалом механізми регуляції синтезу гормонів щитовидної залози залежать від концентрації ядра в інтрацитироїдах. У ектомізованих гіпофізом щурів, яких утримують на йододефіцитній дієті, спостерігається збільшення всмоктування щитовидної залози 131 .

Повідомляється про епітеліальну гіперплазію щитовидної залози без гіпертрофії клітин та відносного зменшення фолікулів у новонароджених та дітей в ендемічних районах. У регіонах з легким дефіцитом йоду у дорослих є паренхіматозні краби з вузликовими утвореннями на гіперпластичній основі. Спостерігається поступове зниження вмісту йоду, що відповідає збільшенню співвідношення монойодтирозину до дійодтирозину (MIT/DIT) та зменшенню йодотиронінів. Іншим важливим результатом зниження концентрації йоду є збільшення синтезу Т 3 і підтримка рівня сироватки, незважаючи на зниження рівня Т 4. У цьому випадку рівень ТТГ також може бути підвищений, іноді дуже суттєво.

Пан Стокігт вважає, що існує прямий зв’язок між розміром зоба та вмістом ТТГ.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенез

В умовах ендемічної бідності трапляються такі морфологічні варіанти готики.

Дифузна паренхіматозна бурса зустрічається у дітей. Збільшення залози проявляється в різній мірі, але частіше її вага в 1,5-2 рази перевищує вагу тканини щитовидної залози здорової дитини відповідного віку. Жолоб - залоза однорідної структури, м’яко-еластичної консистенції. Залоза утворена невеликими близько розташованими фолікулами, які вистелені кубічним або плоским епітелієм; Як правило, колоїд не накопичується в порожнині фолікула. Міжоб'ємні острови розташовані окремими частками. Заліза рясно васкуляризована.

Дифузний колоїдний стояк - залізо вагою 30-150 грам і більше з гладкою поверхнею. Тканина на розрізі янтарно-жовта, блискуча. Легко розрізнити великі, діаметром від декількох міліметрів до 1-1,5 см, колоїдні включення, оточені дрібними волокнистими волокнами. Мікроскопічно зустрічаються великі подовжені фолікули з плоским епітелієм. Їх порожнини заповнені невеликим або невіддільним оксифільним колоїдом. В області резорбції епітелій переважно кубічний. Серед великих фолікулів є вогнища дрібних функціонально активних фолікулів, вистелених кубічним, іноді проліферуючим епітелієм. Йодування тиреоглобуліну в найбільших фолікулах.

Вузловий колоїдний зоб - може бути одиночним, багаторазовим і конгломератним, коли вузли є інтимними, на відміну від багатонаціональних вузлів, вони зварені між собою. Такий зоб може досягати 500 г і більше. Поверхня залози нерівна, вкрита щільною волокнистою капсулою. Діаметр вузлів коливається від декількох міліметрів до декількох сантиметрів. Їх кількість варіюється, іноді замінюючи всю залозу. Вузли, як правило, розташовані в зміненій тканині щитовидної залози. Вони складаються з фолікулів різного калібру, які вистелені епітелієм різної висоти. Великі вузлики спричиняють здавлення навколишньої тканини щитовидної залози та судин ішемічним некрозом, інтерстиціальним фіброзом тощо. У вогнищах некрозу і входить до складу фолікулярних клітин, завантажених гемосидерином. Окостеніння можна спостерігати в зоні відкладення вапна. У фолікулах часто виникають свіжі та старі кровотечі, атероми. Місцеві пошкодження згодом викликають фолікулярну гіперплазію. Отже, в основі патологічного процесу в вузловому колодії лежить процес дегенерації та регенерації. В останні роки лімфоїдна інфільтрація стромального компонента стала поширеною, особливо зміни навколишньої тканини щитовидної залози, що спостерігаються у пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом.

На тлі вузликового стовбура аденокарциноми, частіше мікрофрагменти високодиференційованих видів раку, утворюються приблизно в 17-22% випадків у самих вузлах та/або в оточуючих їх тканинах. Таким чином, вузловий зоб серйозними ускладненнями є гостра кровотеча, іноді з раптовим збільшенням молочної залози, лімфоїдна інфільтрація з аутоімунними явищами струміта, більш вогнищевий та пухлинний розвиток.

Сімейство зобрів - один із варіантів ендемічного зоба з аутосомно-рецесивним успадкуванням. Ця форма захворювання гістологічно перевірена. Характеризується однотипними, частіше фолікулами середнього калібру, вистеленими кубічним епітелієм, вираженим гігроскопічною вакуоляцією цитоплазми, ядерним поліморфізмом; вони часто відчували посилене утворення фолікулів. Колоїдна рідина з низкою парієтальних вакуолей. Поширені випадки з симптомами раку: ділянки залозистої тканини з анапластичних клітин, явища ангіоінвазії та проникнення шлункової капсули, псамоми тіла.

Зокрема, він висловив ці зміни вродженим страйком із порушенням організації йоду. Ця залоза має будову з дрібними частками. Пелюстки, утворені нитками та скупченнями великих атипових епітеліальних клітин з поліморфними, часто деформованими ядрами зародка та плода або менш фолікулярною структурою. Фолікулярні клітини з помітною гігроскопічною вакуолізацією цитоплазми та ядер - поліморфні, часто гіперхромні. Ці гнилі можна повторити (з частковою щитовидною залозою).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптоми йододефіцитної хвороби (ендемічний підйом)

Симптоми ендемічної анемії визначаються формою, розмірами буртикуму та функціональним станом щитовидної залози. Пацієнтів турбує загальна слабкість, втома, головні болі та дискомфорт у серці. При великих готичних розмірах є ознаки тиску на навколишні органи. При здавленні трахеї можуть виникати напади задухи, сухий кашель. Іноді виникають труднощі з ковтанням через компресію стравоходу.

Розрізняють дифузну, вузлувату та змішану форми готики. Залежно від консистенції вона може бути м’якою, щільною, еластичною, кістозною. У районах з важкою ендемією вузлики з’являються рано і виявляються у 20-30% дітей. Часто, особливо у жінок, щитовидна залоза представлена ​​в декількох місцях і спостерігається значне зниження синтезу гормонів щитовидної залози з появою клінічних ознак гіпотиреозу.

В ендемічному зобі спостерігається збільшення всмоктування щитовидної залози 131 1. Якщо у зразку виявляється абсорбція пригнічення трийодтироніну I, що означає автономність роботи вузлів щитовидної залози. У районах з помірною ендемією в дифузному хмелі спостерігається відсутність реакції тиреотропного гормону на введення тироліберину. Іноді повідомляється про пацієнтів із незміненою щитовидною залозою, підвищеним кліренсом щитовидної залози на 131 I та подальшим зростанням після введення ТТГ в районах з дефіцитом йоду. Механізм атрофії щитовидної залози досі невідомий.

У регіонах з відкритою ендемією найбільш типовим проявом ендемічної анемії є гіпотиреоз. Зовнішній вигляд пацієнтів (пухнасте бліде обличчя, сильна сухість шкіри, випадання волосся), втома, брадикардія, безпомилкові тони серця, гіпотонія, менструація, затримка мови - все це свідчить на користь гіпотиреозу.

Одним із проявів гіпотиреозу при ендемічному зобі, особливо у важких випадках, є кретинізм, частота якого коливається від 0,3 до 10%. Тісний взаємозв’язок ендемічної буртики, глухоти та кретинізму в одному населеному пункті свідчить про те, що основною причиною є дефіцит йоду. Проведення йодної профілактики в ендемічних районах призводить до чіткого зменшення його частоти. Кретинізм пов'язаний з глибокою патологією, яка починається в внутрішньоутробному періоді з самого раннього дитинства.

Характерні його риси: значна психічна та фізична відсталість, невеликий ріст при неадекватному розвитку окремих частин племені, важка психічна неповноцінність. Кретини повільні, неактивні, з координацією рухів, важко вступати в контакт. МакКаррісон виділив дві форми кретинізму "мікседема" кретинізму з важкою картиною гіпотиреозу та вад росту та рідше "нервовим" кретинізмом з патологією центральної нервової системи. Ознаками обох типів є психічна недостатність та глухота. «Мікседема» та атиреогенний кретинізм частіше зустрічаються в ендемічних районах Центральної Африки, тоді як «нервовий» кретинізм частіше зустрічається в гірських районах Америки та Гімалаїв.

Для «мікседематозних» кретинів клінічна картина характеризується вираженими симптомами гіпотиреозу, розумовою відсталістю, порушеннями росту та уповільненим дозріванням кісток. Під час сканування щитовидна залоза зазвичай не пальпується - її звичайна тканина в звичному місці. Спостерігається низький рівень Т3, Т4 у плазмі крові, значно підвищений рівень ТТГ.

Клінічні прояви "нервового" кретинізму докладно описані Р. Норним-потоком. Спостерігається початкове уповільнення нервово-м’язового дозрівання, затримка розвитку окостеніючих ядер, порушення слуху та мови, косоокість, інтелектуальна відсталість. У більшості зоб, функціональний стан щитовидної залози - еутиреоїдний. Пацієнти з нормальною масою тіла.

[27], [28], [29]

Діагностика йододефіцитної хвороби (ендемічний підйом)

Діагноз ендемічного болю в спині базується на клінічному обстеженні осіб із підвищеним рівнем щитовидної залози, інформації про масовий характер захворювання та місце проживання. Для визначення обсягу щитовидної залози її структуру проводять за допомогою УЗД. Функціональний стан щитовидної залози оцінюють за 131 1-діагностичними даними, вмістом ТТГ та гормонів щитовидної залози.

Диференціальну діагностику слід проводити з аутоімунним тиреоїдитом, раком щитовидної залози. Підвищена щільність щитовидної залози, підвищений титр антитиреоїдних антитіл, «плямиста» візуалізація та пункційна біопсія можуть допомогти діагностувати аутоімунний тиреоїдит.

Швидкий та нерівномірний розвиток пухлини, нерівномірний контур вузлів, бульбозність, обмеження рухливості, втрата ваги можуть підозрюватися при раку щитовидної залози. У далекосяжних випадках спостерігається збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Результати пункційної біопсії, сканування залоз, ультразвукове УЗД важливі для правильної та своєчасної діагностики.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]