Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

індукований

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Продовження публікації як "Ендокринологія, діабет та харчування". Більше інформації

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Йод є особливо важливим елементом у фізіології щитовидної залози. Хоча здорова фолікулярна клітина має декілька механізмів, що дозволяють їй адаптуватися до помітних коливань у своєму забезпеченні, як дефіцит, так і надлишок йоду можуть спричинити дисфункцію хворої щитовидної залози.

26-річна жінка, яка не мала анамнезу, проконсультувалась зі своїм лікарем загальної практики щодо астенії протягом декількох тижнів еволюції. Симптоми спонтанно зникли, але аналіз крові показав субклінічний гіпертиреоз: рівень ТТГ 0,258 мкЕ/мл та FT4 1,68 нг/100 мл. Діагноз був підтверджений через місяць через TSH 0,015 та FT4 1,94 (Таблиця 1).

Концентрація різних молекул у плазмі протягом місяців дослідження пацієнта. Значення в дужках є нормальними межами концентрації для кожного параметра

Жовтень (з йодованою сіллю) Листопад (з йодованою сіллю) Січень (без йодованої солі) Лютий (без йодованої солі)
ТТГ (0,3-4,5 мМО/мл) 0,258 0,015 8,81 6.40
Вільний Т4 (0,7-2,0 нг/100 мл) 1,68 1.94 0,88 1.01
Антитіла до тиреоглобуліну (0-40 МО/мл) 12.6
Антипероксидазні антитіла (0-35 МО/мл) 47
Антитіла до рецептора АТГ (0-10 ОД/л) р/день з 18 років). Йому рекомендували відмовитись від споживання згаданої солі, і новий аналіз був проведений через два місяці. Цей аналіз показав субклінічний гіпотиреоз із підвищеними антипероксидазними антитілами (хвороба Хашимото). Персистенція цього субклінічного гіпотиреозу була підтверджена через місяць (табл. 1).

Рекомендований мінімальний щоденний прийом йоду для дорослих становить 150 мкг (220 для вагітних) 1. Кількість, яку зазвичай забезпечують їжею в прибережних районах, хоча у внутрішніх районах добове споживання часто нижче. Йодування солі (із 76 мкг йоду на грам) є заходом охорони здоров'я, спрямованим на зменшення цього дефіциту 2. Крім їжі, йод може бути внесений різними ліками та радіологічними контрастами.

З усіх регуляторних механізмів, що захищають організм від змін в екзогенному надходженні йоду, найбільш відомим є ефект Вольфа-Чайкова 3, явище, яке дозволяє здоровій фолікулярній клітині знижувати організацію йоду при збільшенні його концентрації в плазмі., і що він залишається активним протягом приблизно 4 тижнів. Кілька захворювань щитовидної залози можуть змінити цей та інші регуляторні механізми та схильні до появи гіпер- або гіпотиреозу в ситуаціях надлишку йоду 4 .

Ендемічний зоб - це захворювання щитовидної залози, яке сприяє розвитку гіпертиреозу при збільшенні надходження йоду 5. І робить це двома способами:

    1.

Приблизно 20% цих випадків насправді є пацієнтами з недіагностованою хворобою Грейвса-Байодова, які залишаються еутиреоїдними до прийому йоду, оскільки дефіцит цього елемента обмежує вироблення тироксину залозою 6 .

Решта 80% відповідають пацієнтам, у яких утворюється один або кілька автономних вузликів у залозі і у яких часто вже спостерігається субклінічний гіпертиреоз до прийому йоду.

Хвороба Хашимото та субтотальна тиреоїдектомія (незалежно від її походження) сприяють розвитку гіпотиреозу в ситуаціях надлишку йоду 7, і вони роблять це шляхом невизначеного продовження описаного раніше ефекту Вольфа-Чайкова у цих пацієнтів.

У нашого пацієнта було виключено вживання ліків або введення йодованих контрастних речовин. Єдиним додатковим внеском йоду була сіль, з якою він готував. Про його вплив на розвиток гіпертиреозу свідчить реакція гормонів щитовидної залози після його відміни. Цей ефект особливо дивує, враховуючи, що кількість йоду, що забезпечується сіллю, близька до рекомендованої добової кількості для цього елемента.

Було виключено, що у пацієнта була хвороба Грейвса-Базедова (хвороба, у якої діагностується тріада гіпертиреозу, зоба та офтальмопатії) або вузловий зоб, обидві патології, які були пов’язані з появою гіпертиреозу на тлі споживання йоду. Єдиною патологією щитовидної залози у цього пацієнта була хвороба Хашимото, яка в ситуаціях надлишку йоду виробляє, як описано в літературі, гіпотиреоз, а не гіпертиреоз, як це було в описаному випадку.

Немає сумнівів, що тимчасова близькість припинення споживання йодованої солі та зміни функції щитовидної залози не свідчать про причинно-наслідкові зв'язки між ними. Незважаючи на помітний вплив йоду на фізіологію щитовидної залози, ми не можемо виключити, що описаний стан не залежав від змін споживання йоду. Отримання йоду до і після припинення споживання йодованої солі могло б допомогти посилити той чи інший варіант. Привабливу можливість пропонують нещодавні класифікації аутоімунного тиреоїдиту, які включають хворобу Грейвса та хворобу Хашимото під тим самим заголовком, що було б двома крайнощами одного і того ж об'єкта. Можливо, у цього пацієнта є аутоімунний тиреоїдит 3 типу, який прогресував (спонтанно або викликаний зміною споживання йоду) до аутоімунного тиреоїдиту 2 типу.