Перетравлювання жирів: надходження жирних речовин - ще немає значного розпаду шлунку, дванадцятипала кишка: жовч + панкреатична ліпаза, дві вільні жирна кислота (1 і 3) та моноацилгліцерин утворюються, вони всмоктуються в епітеліальні клітини кишечника, тут нейтральний жир ресинтезується, тригліцерид перетворюється в кіломікрон в лімфу, кровообіг через проток грудної клітки, периферичні тканини: ліпопротеїн повністю перетравлюється ліпазою, жирні кислоти зберігаються в м'язи.
Значення ресинтезу: тригліцерид занадто великий, щоб перетинати мембрану
Структура: каркас гліцерину, ефірний зв’язок з жирними кислотами - триацилгліцерин, утворюється тригліцерид
Процес засвоєння жиру
харчовий жир переважно: тригліцериди та холестерин. У тонкому кишечнику виробляються жирна кислота + моноацилгліцерин - по-перше, жовч емульгує жири, збільшує площу поверхні та активує панкреатичну ліпазу з коліпазою. Вони дифузуються по мембрані, в ER з певними білками (апопротеїнами), тригліцериди ресинтезуються в ліпопротеїни кіломікрону, звідки вони секретуються в лімфу, а потім у кров.
Ліпопротеїни: жири + білки. Жири погано розчиняються у воді, їх потрібно транспортувати в кров, два варіанти:
Групування: фракції, розділені щільністю.
Загальна структура ліпопротеїдів
Фосфоліпідна мембрана зовні (не двошарова, одношарова), головка полярного фосфоліпіду звернена до полярної фази (кров), аполярний хвіст звернений до аполяра всередині.
Фосфоліпідний шар може містити вільний холестерин. Він зберігається і транспортується в аполярному просторі: ефіри холестерину, тригліцериди. Білки - це апопротеїни - інтегративний білок перетинає фосфоліпідну мембрану; їх можна вивести лише ліпопротеїнами з повною деградацією; ці інтегральні білки можна використовувати для ідентифікації ліпопротеїдів.
Поверхневі білки: зв’язуються з фосфоліпідними мембранами, взаємозамінні!
Тенденції у складі ліпопротеїнів: різну щільність можна пояснити вмістом білка та жиру. Чим більше білка, тим вища щільність (питома вага жирів дуже низька!), Майже 100% кіломікрону - це жир, а більше половини ЛПВЩ - це білки. Вміст ліпідів: відсоток тригліцеридів зменшується, фосфоліпід збільшується, ефір холестерину збільшується. Кіломікрон: головним чином тригліцериди, ЛПНЩ, ЛПНЩ, ЛПНЩ, ЛПВЩ, головне важливе значення в метаболізмі холестерину.
Функції апопротеїну
Кіломікрон:
Найнижча щільність, найвище співвідношення ліпідів та білків, поглинання тригліцеридів, епітеліальна клітина кишечника в ER, кровотік через грудну протоку, зрілі та незрілі форми - зрілі: фосфоліпідний шар, що містить тригліцериди, ефір з низьким вмістом холестерину, інтегрований Апо-В48 B48, поверхня ApoA1, Apo-CII, Apo-CIII, Apo-E), але якщо присутні всі чотири: кіломікрон зрілий
Рисунок (підручник: малюнок 2-135, сторінка 183)
Міцели складаються з тригліцеридів, ефірів холестерину та фосфоліпідів, ресинтезованих у клітинах епітелію кишечника, коагулюють з апопротеїнами (Apo-B48, Apo-AI) - зароджується кіломікрон утворюється та надходить у кров через лімфатичну циркуляцію. Тут він приймає Apo-CII, Apo-CIII, Apo-E з ЛПВЩ, доповнений цими поверхневими апопротеїнами для дозрівання кіломікрони еволюціонує. Ліпопротеїнова ліпаза: зв’язана з гепарансульфатом на ендотелії капілярів - починає виділення жирних кислот, які всмоктуються в клітини периферичної тканини шляхом дифузії через мембрану. Залишок залишається від кіломікрону, переносить Apo-C, Apo-A у ЛПВЩ, а потім поглинається рецептором Apo-E з його тригліцеридами, що залишаються в печінці та загальним ефіром холестерину.
Жирні кислоти, що надходять у периферичні тканини:
Синтез тригліцеридів (малюнок у підручнику) з дигідроксиацетонфосфату ферментативними стадіями тригліцериду
Ліполіз в адипоцитах
Розкладання тригліцеридів на жирні кислоти (вільні, виділяються в кров і зв’язуються з альбуміном до периферичних тканин) і гліцерин (потрапляє в кров, перетворюючись в гліцерол-3-фосфат у печінці за допомогою гліцерол-кінази - попередника гліколітику)
Тріацилгліцерин: гормоночутлива ліпаза, яка розщеплює жирну кислоту. З діацилгліцерину діацилгліцерол ліпаза, а потім моноацилгліцерол ліпаза відщеплює жирні кислоти, вільні жирні кислоти та гліцерин - 3 типи ліпази!
Визначник швидкості: гормоночутлива ліпаза, якщо неактивний, лізис не починається (інші два ферменти постійно активні, не мають регуляторного характеру). Регуляція гормоночутливої активності ферменту ліпази: його неактивний стан дефосфорилюється (ліпаза фосфатаза), його активний стан фосфорилюється, він фосфорилюється завдяки ПК-А, який залежить від CAMP - гормонів (наприклад, глюкагон - голод - адреналін, норадреналін, ACTH, MSH, TSH, GH) G активуються за допомогою білкової сигналізації. Фосфодіестераза: розпад цАМФ на АМФ, інактивує розщеплення жиру: інсулін стимулює фосфодіестеразу (гормон ситості), кофеїн, теофілін інгібують фосфодіестеразу - споживає
Білок периліпін: його шар оточує краплю жиру, відокремлює фазу поліаполя - ПК-А також фосфорилює молекули периліпіну, переставляє фосфорилювання шару, звужує - тригліцерид стає доступнішим
VLDL: виробляється печінкою, транспортуючи тригліцериди та ефіри холестерину до периферичних тканин. Маркер: Apo-B100, зрілий ЛПНЩ має Apo-E, Apo-CII. Це буде IDL та LDL