Електронний ISSN: 2011-7531
Надруковано ISSN: 0120-5552
Випуск 19 липня-грудня 2004 р

Дата прийняття: травень 2004 р

ПРЕЗЕНТАЦІЯ СПРАВИ

Вертебробазилярна ішемія та синдром Locked-In

Хорхе Даза Барріга 1, Лосанг Чарріс 2

У праці "Граф Монте-Крісто" Олександра Дюма М. Ноартьє де Вільфор вказав на "труп живими очима", що свідчить про нездатність спілкуватися,опинись акінетичним і німим.

Синдром "заблокований" - це руйнівний процес (як правило, обструкція базилярної артерії з наступним інфарктом стовбура), який перериває низхідний кортикобульбарний та кортикоспінальний тракти, залишаючи лише волокна, які контролюють моргання, вертикальні рухи очей та висхідну сітчасту речовину. Пацієнт здатний спілкуватися лише морганням або вертикальними рухами очей, оскільки все інше паралізовано.

Ми обговорюємо випадок із 70-річною жінкою змішаної раси, яка раптово виявила запаморочення, дизартрію, атаксію, лівий геміпарез, який перейшов у квадриплегію, дихальний дистрес, дисфагію, спонтанне відкриття очей, зберігаючи кон'юговані вертикальні рухи очей та настороженість. Проводиться трахеостомія, гастростомія, контроль рівня артеріального тиску за допомогою внутрішньовенних та пероральних антигіпертензивних препаратів, з парентеральною та пероральною антикоагуляцією, зі статинами, фізичної та респіраторної терапії та загального догляду за сестрами.

Цей випадок представлений завдяки особливим характеристикам синдрому «Locked-In», виживанню пацієнта в критичній фазі, а також огляду цієї важливої ​​теми серед ішемічних церебральних судинних захворювань.

Ключові слова: Депресія, фактори ризику, цереброваскулярні катастрофи, тромбоз, антиагреганти, кома, вегетативний стан.

Цереброваскулярні аварії, пов’язані з хребцевими та базилярними артеріями, не такі часті, як ті, що трапляються в передньому кровообігу. Однак вони також є наслідком атероматозу, тромботичних та емболічних подій; та/або спазм судин. Клінічно вони проявляються ознаками і симптомами іпсилатеральної атаксії, контралатеральної геміплегії із втратою відчуття; іпсилатеральний зоровий параліч, ністагм, запаморочення, нудота, блювота, дисфагія, глухота та піднебінний міоклонус. При порушенні базилярної артерії клінічні ознаки є двосторонніми з квадриплегією та паралічем зору. Всі ці ознаки можуть бути отримані з ураженням хребетних артерій або з одностороннім порушенням, якщо хребетна артерія є домінуючою.

Хороший анамнез та фізичний стан повинні дати точне клінічне враження. Хоча часто необхідні інші тести, такі як зображення (комп’ютеризована осьова томографія, магнітно-резонансні зображення або магнітно-резонансна ангіографія), щоб диференціювати, чи подія є ішемічною чи геморагічною, встановити область ішемії та визначити необхідні діагностичні та терапевтичні процедури.

Заблокований синдром - це руйнівний процес, як правило, внаслідок закупорки базилярної артерії. Відбувається переривання низхідних кортикобульбарних та кортикоспінальних шляхів, залишаючи незадіяними волокна, які контролюють моргання та вертикальні очні рухи; а також висхідну сітчасту речовину. Пацієнт здатний спілкуватися лише морганням або вертикальними рухами очей. Все інше паралізовано.

Ми представляємо випадок 70-річного іспаномовного вована, у якого раптово розвивається запаморочення, дизартрія, атаксія, лівий геміпарез, що переростає в квадриплегію; дихальний дистрес, дисфагія. Вона відкриває очі і може рухати ними вертикально. Потрібна трахеостомія, а також розміщення черезшкірної шлункової трубки. Їй починають приймати препарати для внутрішньовенного та перорального прийому артеріального тиску, внутрішньовенну антикоагуляцію та статини. Проводиться фізична та респіраторна терапія, а також загальний сестринський догляд.

Цей випадок представлений у зв’язку з особливими характеристиками синдрому заблокованого, прогнозу пацієнта, а також для огляду літератури щодо цієї важливої ​​теми між ішемічними цереброваскулярними катастрофами.

Ключові слова: Інсульт, кома, вегетативний стан.

ВСТУП

Складність судинних структур у стовбурі головного мозку є, серед іншого, одним з найбільших обмежень у розташуванні ішемії або інфаркту мозку, що викликає плутанину при появі симптомів, пов’язаних з цією територією, особливо коли ішемія реєструється у вертебробазилярних судинних ліжко.

Одним з найбільших обмежень та негараздів у трактуванні механізмів ішемії на задній території (tp) є анатомічні різновиди судин, при яких асиметричні хребетні артерії можуть виникати у більш ніж двох третин людей, таких як гіпоплазія або агенезія хребетні артерії, або агенезія задньо-нижньої мозочкової артерії, або вади розвитку полігону Вілліса, а також характер кровотоку та чутливість артеріального тонусу завдяки його іннервації та реакції ендотелію на судинну модуляцію, серед інших.

Механізми та практичні міркування щодо задньої території (tp) містять такі твердження:

Ішемія в задньому кровообігу зустрічається рідше, ніж у передній сонній ланцюзі.

Атероматоз у вихідному роті (Гілка хвороби) Це найчастіше уражається на задній території (tp) і є вторинним щодо ліпогіалінозу та атером у відділах судин, і найбільш ураженим є перфораційний таламус і колінчастий таламус.

Методика діагностики має обмеження у виявленні судинних сегментів у ТР.

У tp потрібно більше ресурсів для виявлення патофізіологічних механізмів. Розташування інфаркту залежить від ураженої судини, оскільки точне зрошення відповідає кожній структурі мозку, як показано нижче:

синдром

Хребеткова артерія (пр.) До цибулини; передньої нижньої мозочкової артерії (acai) та нижньої нижньої мозочкової артерії (acpi) до півкуль мозочка; базилярна артерія (ab) до моста та задні мозкові артерії (acp) до середнього мозку, таламуса, скроневої та потиличної часток.

Клінічні прояви також пов’язані з ураженою територією; подивіться на таблицю, ось так:

При емболічній хворобі мозковий інфаркт залежить від ураженої судини (рецептора), а не від місця виникнення емболічного явища. Найбільш поширеними ділянками рецепторів емболії є дистальний ab acp та acpi.

Ураження внаслідок атероматозу зазвичай множинні і топографічно сплутані, оскільки атероматоз - це системне захворювання (атеросклеротична васкулопатія).

Коли ми діагностуємо ішемію, антитромбоцитарні препарати, антикоагулянти (якщо відсутні протипоказання) можуть бути використані як терапевтична підтримка, а також для лікування основного захворювання та супутніх захворювань, а також вентиляційна підтримка та заходи щодо існування.

Існують і інші альтернативні методи терапії, при яких вони застосовуються, якщо попередні заходи були невдалими: балонна ангіопластика в задньому кровообігу із застосуванням ендопротезів; використання внутрішньовенного rtpa для пацієнтів з гострим інсультом протягом перших трьох годин, а на задніх територіях навіть через 24 - 36 годин пізніше. Протипоказання цих методів лікування: вибір пацієнтів, побічні ефекти, такі як кровотеча, вартість процедур, які вимагають спеціалізованої та навченої людської та технологічної групи.

Висновки, зроблені щодо ішемій задньої території, включають:

Прогноз пацієнта залежить від механізму інсульту, місця закупорки судин, поширення та/або емболізації тромбу, наявності колатерального кровообігу та гемодинамічних факторів. (gc- hta), гематологічні фактори (в'язкість/гіперкоагуляція) і, нарешті, неврологічний статус, супутні захворювання та терапевтичні можливості.

Клінічний випадок

Випадок відповідає 70-річній жінці-метису з Барранкілли, яку доставляють до лікарні швидкої допомоги через раптову адинамію, астенію, запаморочення, дизартрію, дисфагію, атаксію, блювоту та втрату м’язової сили в правій частині тіла. а згодом стає квадриплегічним. У нього є патологічна історія артеріальної гіпертензії 30 років еволюції, яка управляється еналаприлом 40 мг на день; Дисліпідемія управлялася дієтою та наявністю множинних церебральних ішемічних явищ на різних судинних територіях протягом останніх двох місяців, для яких він отримував нерегулярно 5 мг варфарину на добу та петлю 100 мг на добу.

ЗАБЛОКОВАНИЙ СИНДРОМ

Цей термін був введений Плам і Познером для опису клінічної картини, що характеризується інфрантенторіальними ураженнями, які зберігають свідомість, але які можуть імітувати кому, викликаючи тетраплегію та параліч мозкового та черепно-мозкового нервів.

Універсальна медична література використовувала різні назви для позначення цієї самої картини: Синдром (S) десеферентизації, S. огородження, S. огородження; Інші використовували імена, які залежать від анатомічного розташування ураження, такі як S. Pontinoventral, S. Ventral del brainstem, S. Pontino ventral state та S. Disconnection Pontina, серед інших.

Заблокований синдром (su) - це спектр клінічних ситуацій різного еволюційного профілю та різної етіології, які поділяють характеристики наявності у людини квадриплегічного, анартричного, свідомого пацієнта, а іноді і рухів очей для спілкування. Залежно від його еволюційної форми, етіології та тяжкості була зроблена спроба класифікувати SLI наступним чином:

Завдяки своїй тяжкості ми маємо класичний слиз, який представлений вертикальними рухами очей, є хронічним та судинно-судинної причини. Тотал слі є таким самим, як і попередній, але він представляє повну офтальмоплегію. У неповному sLI додаються рухи кінцівок та/або голови.

Відповідно до етіології, їх можна класифікувати на судинні та несудинні, в яких може бути залучена центральна нервова система (cns) та периферична нервова система (snp).

Відповідно до еволюції, вони класифікуються в Перехідному слі; він підлягає відновленню, і його етіологія, як правило, знаходиться в СНП. У Chronic sli він представлений зі змінним ступенем відновлення або непоправним.

Анатомопатологічна кореляція

У ЦНС ЛІС часто спричиняється двосторонніми ураженнями біля основи мосту, викликає зміни в кортикоспінальному кортикопонтині та кортикобульбарних шляхах, що призводить до тетраплегії, а також додається факт неможливості рухати обличчя, щелепу, глотку та гортань.; Дотримуючись дорсоростральної частини мосту, Висхідна або Активуюча сітчаста система (мс) залишається цілою, і, отже, чування підтримується.

У більшості випадків пацієнт зберігає вертикальну рухливість очей, оскільки над'ядерні шляхи третього нерва проходять більше рострально та дорсально (інтеграція середнього мозку), але те саме не відбувається з горизонтальним кон’югованим поглядом, який залишається нефункціональним.

60% ІІС спричинені інфарктами біля основи мосту, тромбозом базилярної (судинної) артерії. Решта відсотків стосуватиметься судинних причин: травми, понтійний мієліноліз, пухлини стовбура.

Серед судинних причин можна виділити інфаркт основи моста, двосторонній інфаркт мозкових плодоніжок та двосторонній інфаркт внутрішньої капсули.

Серед несудинних захворювань ЦНС включають фульмінантний розсіяний склероз, тромбоенцефаліт, травматичні пошкодження тулуба та експансивні пошкодження на основі мостів.

Серед захворювань, які впливають на СНП і які утворюють слизу, є важка полінейропатія, міастенічні напади та періодичний параліч.

За даними Патерсона, середній вік судинних SLI становить 56 років і 40 років несудинної причини. Співвідношення чоловіків/жінок становило 1,5: 1. Серед найважливіших факторів ризику є гіпертонія, ішемічна хвороба серця і dmt, в деяких випадках виявлені коагулопатії та тромбофілії.

Клінічні прояви визначаються наявністю тетраплегії, паралічу нижніх черепних нервів із збереженням свідомості та вертикального погляду.

Залежно від тяжкості та локалізації ураження, що спричиняє SLI, їх можна клінічно узагальнити наступним чином:

1) Попередні ознаки: запаморочення, головний біль, геральдичний геміпарез, парестезія, дизартрія, диплопія, патологічний сміх.

2) Свідомість та пильність збережені.

3) Рухові ознаки: тетраплегія, параліч нижнього черепного нерва: анартрія, діаплегія обличчя, децеребральна ригідність.

4) Очні ознаки: параліч горизонтального та двостороннього спряженого погляду, підтримка вертикальних рухів очей, моргання (змінна участь), загальна офтальмоплегія, подвійна між'ядерна офтальмоплегія, підстрибування очний.

5) Залишилася рухова активність: згинання голови, дистальний рух пальців, мімічний та мовний рух.

6) Мимовільні явища: плач, бурчання, тризм, оральні автоматизми (смоктання, слинотеча).

Діагноз сли є в основному семіологічним; деякі додаткові тести можуть бути призначені для діагностики основного захворювання, уточнення етіологічного діагнозу та проведення диференціальної діагностики. Іноді, через підозру на тромбоз базилярної артерії та особисту історію факторів ризику, слід вимагати ангіографії та надавати терапевтичну допомогу.

Серед зображень, тестів та діагностичних досліджень, серед іншого, слід проводити сканування мозку, МРТ головного мозку та МРТ головного мозку. Сканування робить диференціальний діагноз між ішемією та крововиливами; магнітно-резонансна томографія головного мозку (МРТ) є більш чутливою для виявлення ішемії. Сканування погане для візуалізації структур задньої ямки (кісткові артефакти), але корисне при крововиливах із задньої території.

Електроенцефалограма переважно змішана, з переважно реактивним потиличним альфа-ритмом, типовим для неспання, і дуже допомагає при загальному типі.

Ангіографія сприяє виявленню підозри на тромбоз і може бути діагностичною та терапевтичною, оскільки вона забезпечує адекватний огляд задньої території та можливість проведення внутрішньоартеріального тромболізу, якщо це необхідно та доречно.

Викликані потенціали. Рухові потенціали скасовуються, соматосенсорні потенціали виявляють різний ступінь залучення та виявляють розширення уражень у напрямку до сегмента стовбура мозку; слухові викликані потенціали можуть демонструвати глухоту. Вони корисні для оцінки функціонального ступеня ураження.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Необхідно проводити диференціальний діагноз з комою, акінетичним мутизмом, вегетативним станом, психогенною псевдокомою, смертю мозку.

Лікування: Початкова оцінка завжди полягає у підозрі на СРК у кожного пацієнта, що перебуває в комі, і прогноз слід визначати відповідно до його етіології та ступеня анатомічної участі.

Загальні заходи, такі як оротрахеальна інтубація або трахеостомія, з допоміжною штучною вентиляцією легенів, гідратацією, кінезіотерапією, ентеральним харчуванням (гастростомія), седацією та діалогом з членами сім'ї щодо припущення захворювання та антибіотичною терапією, якщо це виправдано.

Конкретне лікування буде залежати від етіологічної патології та буде спрямоване на неї. Прикладом цього є Гійєн Баррет з імуноглобулінами. Потрібно проводити тромболіз, антиагрегацію та антикоагуляцію з відповідним лабораторним контролем.

Спастичність повинна управлятися за допомогою кінезіотерапії. Для цих пацієнтів використовувались електронні засоби зв’язку.

Прогноз: Причинами смерті, пов'язаними з ІЕС, є дихання через пневмонію, дихальну недостатність, легеневу емболію. Інші зумовлені поширенням події на стовбур, серцевими ускладненнями, сепсисом, шлунково-кишковими кровотечами, сида.

Серія Патерсона показала, що загальний рівень смертності становить 60%. І з усіх смертей 87% сталося до перших 4 місяців, а в групі судинних причин 63% померли протягом першого місяця. З несудинних пацієнтів, які пережили четвертий місяць, вони мали великі шанси на часткове і навіть повне функціональне відновлення.

Список літератури

1. Tagle P. Locked-In синдром. В Неврологічні зошити VOL. XXIV/2000. (Католицький університет Чилі).

2. Слива Ф., Познер Дж. Пошкодження стовбура мозку, що поважають свідомість. В Ступор і кома. Мексика, Сучасний посібник, 1982: 187-186.

2. Кубік К.С., Адамс Р.Д. Оклюзія базилярної артерії - клініко-патологічне дослідження. Мозок 1946; 69: 73-121.

3. Бімонд А. Тромбоз базилярної артерії та васкуляризація стовбура мозку. Мозок 1951; 74: 300-17.

7. Obrador S, Reinoso-Suarez F, Carbonell J та ін. Коматозний стан зберігається протягом восьми років після судинного понтомезенцефалічного ураження. Електроенцефалог Clin Neurophysiol 1975; 38: 21-6.

9. Каплан, Л.Р. Оклюзія хребцевої або базилярної артерії. Подальший аналіз деяких пацієнтів з доброякісними наслідками. Інсульт 1979; 10: 277-82.

12. Зеумер Х. Судинні методи реканалізації в інтервенційній нейрорадіології./Нейрол 1985; 231: 287-94

13. Берг-Даммер, Е, Фельбер, SR, Хенкес, H, та ін. Віддалений результат після місцевого внутрішньоартеріального фібринолізу тромбозу базилярної артерії. Цереброваска Dis 2000; 10: 183-8.

14. Богуславський, Дж., Реглі, Ф, Мадер, П та ін. Етіологія інфарктів заднього кровообігу: проспективне дослідження з використанням магнітно-резонансної томографії та магнітно-резонансної ангіографії. Неврологія 1993; 43: 1528-33.

15. Слива, Ж, Познер, Дж. Б. Діагноз ступор та кома. Філадельфія, Ф. А. Дваіс Ко, 1982: 1-377.

16. Patterson, JR, Grabois, M. Locked-In синдром: огляд 139 випадків. Інсульт 1986; 17: 758-64.

17. Фішер, СМ. «Геральдичний геміпарез» оклюзії базилярної артерії. Арка Нейрол 1988; 45: 1301-3.

1 доктор медичних наук Невролог, Клініка де ла Коста. Професор Вільного університету.

2 Другий курс резиденту внутрішньої медицини, Університет Метрополітана, Клініка-де-ла-Коста.

універсальне здоров’я
Журнал Відділу наук про здоров’я Університету дель Норте
http://rciachingas.uninorte.edu.co/index.php/salud
[email protected]