МАДРІД, 18 грудня (EUROPA PRESS) -
Шизофренія, часто важкий та інвалідизуючий психічний розлад, вражає приблизно 1 відсоток світового населення. Хоча дослідження останніх років припустили, що десинхронізація нейронів може бути причиною ваших нервово-психічних симптомів, таких як порушення пам'яті, гіперактивність або галюцинаторні явища, клітинне походження такої десинхронізації залишається недостатньо вивченим.
Зараз зроблено вирішальний крок у розумінні цієї хвороби. Дослідники з Женевського університету (UNIGE), Швейцарія, досягли успіху не тільки в розшифровці клітинного механізму, що веде до десинхронізації нейронних мереж, але й у виправленні цього організаційного дефекту в моделі дорослих тварин, придушення пов'язаних з ними аномальної поведінки з шизофренія. Результати, докладно викладені в "Nature Neuroscience", показують, що терапевтичне втручання можливе в будь-якому віці.
Шизофренія, клінічні прояви якої можуть відрізнятися від одного пацієнта до іншого, - це захворювання нервово-психічного розвитку, що характеризується багатьма когнітивними та поведінковими симптомами, включаючи зорові або слухові галюцинації, проблеми з пам’яттю та плануванням або гіперактивність. Хоча точна причина цієї надзвичайно інвалідної хвороби ще не відома, певні генетичні мутації значно збільшують ваш ризик.
Наприклад, у людей, які страждають синдромом ДіГеорджа, у 40 разів частіше розвиваються шизофренічні розлади, ніж у загальної популяції. Синдром Ді Джорджа, також відомий як синдром делеції 22q11, - це генетична аномалія людини, що відзначається відсутністю приблизно 30 генів на одній з двох копій 22-ї хромосоми.
"Що відбувається в мозку пацієнтів, які страждають на ці зміни поведінки, характерні для хвороби? Нашою метою було не лише зрозуміти, як працюють їх нейронні мережі, але і з'ясувати, чи можливо відновити їх нормальне функціонування, особливо у дорослих, "він пояснює директора цієї роботи Алана Карлтона, професора кафедри основних нейронаук медичного факультету UNIGE.
Неврологи в Женеві вирішили зосередитись на нейронних мережах гіпокампу - структурі головного мозку, особливо в пам'яті. Вони вивчали модель миші, яка відтворює генетичні зміни синдрому ДіГеорджа, а також деякі поведінкові зміни, пов'язані з шизофренією.
У гіпокампі контрольної миші тисячі нейронів, що складають мережу, координуються відповідно до дуже точної послідовності активності, яка динамічна у часі та синхронізована. Однак у нейронних мережах своїх моделей мишей вчені спостерігали щось зовсім інше: нейрони виявляли той самий рівень активності, що і у контрольних тварин, але без будь-якої координації, ніби ці клітини не могли належним чином спілкуватися між собою.
"Організація та синхронізація нейронних мереж досягається втручанням субпопуляцій гальмівних нейронів, включаючи нейрони парвальбуміну, - говорить Карлтон. - Однак у цій тваринній моделі шизофренії ці нейрони набагато менш активні. Без належного гальмування для контролю та структурують електричну активність інших нейронів у мережі, панує анархія ".
ВІДНОВЛЕННЯ НЕЙРОНАЛЬНОГО ПОРЯДКУ, ВІТЬ В ЗРОСЛОМ ВІКІ
Другим кроком була спроба відновити синхронізацію, необхідну для нормальної роботи нейронних мереж. Для цього вчені спеціально націлилися на нейрони парвальбуміну в гіпокампі. Стимулюючи ці дисфункціональні гальмівні нейрони, вони змогли відновити послідовну організацію та нормальне функціонування нейронних мереж. Подібним чином вони змогли виправити деякі поведінкові відхилення в цих моделях шизофренічних мишей, придушуючи як гіперактивність, так і дефіцит пам'яті.
Ці дуже позитивні результати говорять про те, що терапевтичне втручання можливо навіть у зрілому віці. "Це насправді важливо. Насправді шизофренія розвивається в пізньому підлітковому віці, хоча нейронні порушення, ймовірно, присутні ще на стадії нейророзвитку. Згідно з нашими результатами, посилення дії недостатньо активного гальмівного нейрона, навіть після розвитку мозку, може бути достатньо, щоб відновити нормальне функціонування цих нейронних мереж, змусивши певні патологічні способи поведінки зникнути ".
Сучасні методи лікування шизофренії засновані головним чином на призначенні антипсихотичних препаратів, спрямованих на дофамінергічну та серотонінергічну системи. Незважаючи на позитивний вплив на симптоми галюцинації, вони все ще менш ефективні для покращення багатьох симптомів, зокрема когнітивних симптомів.
Підхід, який спрямований на подолання дефекту нейрону парвальбуміну для підвищення його гальмівного ефекту, видається перспективною метою; однак, перш ніж розробити лікування на основі цієї стратегії, знадобиться час. Зараз неврологи хочуть підтвердити свої результати, розширивши свої дослідження на шизофренію, спричинену генетичними змінами, відмінними від синдрому Ді Джорджа.