МАДРІД, 24 (EUROPA PRESS)

який

Жирові клітини - це недолік дієти, але жир важливий. Попередні дослідження показали, що підшкірні білі жирові клітини можуть перетворюватися на коричневі та бежеві різновиди під впливом холодного стресу. Ці темні форми жиру ефективніше спалюють енергію, щоб зігріти тіло.

Дослідники з Університету охорони здоров’я штату Юта в США виявили спосіб виробництва більшої кількості цих спалюючих енергію жирових клітин. Вони виявили TLE3, генетичний перемикач, який зупиняє перетворення білого жиру в цих термогенних сортах. Результати доступні у цифровому виданні цього четверга журналу "Гени та розвиток".

"Наша історія підкреслює, що існують різні типи жирових клітин, і TLE3 - це спосіб розглянути, як програмуються жирові клітини", - говорить провідний автор дослідження Клаудіо Вільянуева, доцент кафедри біохімії Університету здоров'я штату Юта. "Якби ми могли знайти терапевтичні способи інгібування TLE3, ми могли б розробити втручання для діабету II типу. Терапії, які допомагають знизити рівень глюкози в крові, дуже необхідні ", - додає він.

Жирові клітини існують у трьох різновидах. Білий жир, найпоширеніший сорт, - це накопичений жир, пов’язаний із порушеннями обміну речовин, такими як діабет та ожиріння. Коричневий і бежевий жири містять більше мітохондрій, енергетичних центрів клітини, що дозволяє цим сортам ефективніше спалювати паливо. Коричневий жир активується в холодних умовах і спалюється, виробляючи тепло, а бежевий жир скупчується в білий жир, але про нього мало що відомо.

ПЕРЕКЛЮЧАТЕЛЬ, ЯКИЙ УНИКНУЄ ВИТРАТИ ЕНЕРГІЇ ТА ВИКОРИСТАННЯ ГЛЮКОЗИ

Попередні дослідження показали, що біла жирова тканина, яка надмірно експресує В-клітинний фактор 2 (EFB2), рано набирає більше бежевих жирових клітин, але цей ген, що кодує білок, викликається багатьма факторами. Вільянуева та його команда зосередилися на трансдукційно-подібному енхансері 3 (TLE3), білку, який знаходиться в тій же області, що і EFB2. Вони виявили, що TLE3 діє як перемикач, не даючи EFB2 перетворювати білий жир у бежевий і уникаючи витрат енергії та використання глюкози.

Команда вилучила TLE3 у мишей і помістила тварин у холодні умови на кілька днів. За словами Вільянуева, вони намагалися відтворити ситуацію, коли тварина намагалася вирощувати бежеві жирові клітини, щоб зрозуміти вплив втрати TLE3. За відсутності цього гена нокаутовані миші набрали більше бежевих жирових клітин, і команда дослідила вплив великої кількості бежевого жиру на метаболізм тварин.

"Миші-нокаути відчували більші витрати енергії в нормальних умовах і втрату ваги в холодних умовах", - розповідає перша автор статті Стефані Пірсон, дослідниця, яка працює в лабораторії Вільянуевої. "Навіть без стимуляції холодом нокаутовані миші не набирали вагу", - додає він.

Вільянуева вважає, що ці результати можуть бути використані для створення заходів щодо метаболічних порушень. "У довгостроковій перспективі ми хочемо визначити або розробити препарати, орієнтовані на TLE3, які можуть бути використані як втручання для пацієнтів з діабетом 2 типу та ожирінням", - підсумовує він.