- Гонсалес Тамара: Стоматолог закінчив Університет Карабобо.
Хазам Карла: Стоматолог закінчив Університет Карабобо.
Акоста де Камарго Ма. Габріела: Фахівець з дитячої стоматології. Професор кафедри дитячої та підліткової стоматології. Стоматологічний факультет. університет Карабобо.
Вступ
Об'єктом дослідження були оральні прояви гіпотрофії, серед яких виділяються: зміни у формуванні зуба (6), затримка прорізування та відшарування зубів, посилення наявності карієсу зубів (7-9) та гіпоплазія емалі (10- 11).
Соціально-економічний статус пов’язаний з недоїданням, а також наявністю гіпоплазій емалі (12). Ця остання зміна схильна до формування карієсу зубів (13). Пацієнти з низькою вагою або дуже низькою вагою при народженні мають більший ризик розвитку гіпоплазії емалі та карієсу зубів (14). Гіпоплазія лінійного типу навіть була описана на первинних різцях у пацієнтів з недостатнім харчуванням (15). Однак, як це не парадоксально, у матерів з низьким соціально-економічним рівнем зберігається харчовий та імунологічний рівень молозива (16).
У пацієнтів з активним карієсом спостерігається підвищення рівня IgA порівняно з пацієнтами без карієсу завдяки механізму захисту слизової. Він також відіграє роль проти Streptococcus mutans і лактобактерій, яких у більшій кількості через активний карієс. Це вказує на важливу роль секреторного IgA у контролі карієсу (17). Низький рівень IgA підвищує ризик карієсу (18).
Дане дослідження мало на меті: Визначити вплив харчового статусу на рівні секреторного IgA слини.
Дітей зважували та вимірювали, переконуючись, що вони не перевищували 10 процентилів. Для контрольної групи пацієнтів відбирали з Травматологічної служби тієї ж лікарні, де раніше описану процедуру повторювали, з метою виявлення осіб у межах 50-й процентиль за таблицями Фундакредеса.
Таблиця 1
Розподіл за випадками контрольної групи рівнів секреторного IgA у слині та слинні потоку пацієнтів, які відвідують Центральну лікарню Маракай-Едо Арагуа. Власне джерело.
У таблиці 1 спостерігається щодо рівня IgA, що 23 пацієнти перебувають у межах параметрів, які вважаються нормальними (нормальне значення 89-445 мг/дл), що становить 88% експериментальної групи, тоді як лише два випадки були серед значення вважаються низькими (12%).
Стіл No2
Тест хі-квадрат змінних рівнів секреторного IgA та харчового статусу, представлений досліджуваними дітьми. Власне джерело.
У таблиці 2 видно, що рівень секреторного IgA та рівень харчування, представлені досліджуваними дітьми, не є незалежними, тобто існує пряма залежність між обома досліджуваними змінними.
У цьому дослідженні помітне зниження рівня секреторного IgA спостерігалося у 92% осіб, які недоїдали, тоді як у контрольній групі більшість (92%) були в межах нормальних показників, а в решті 8% його рівні були знижені. Вже Йоханссен та ін. в 1985 р., проводячи дослідження з щурами, вони побачили, що існує різниця між щурами, яких годували сахарозою або крохмалем, з точки зору продукції IgA (25). Пізніше, в 1994 році, вони провели дослідження у дітей з недостатнім харчуванням, виявивши зміни в імунній системі слини (26).
З іншого боку, існує суперечність із дослідженням, проведеним Рамосом та співавт. в яких, незважаючи на знайдену велику кількість патологій порожнини рота, ті, що пов’язані з цілісністю слизової оболонки порожнини рота, не знаходились регулярно, тому не вдалося пов’язати клінічні дані з поганим харчовим статусом (23).
Ebersole Jl, Taubman MA, Smith DJ. Тимусний контроль секреторних реакцій антитіл у щурів. J Immunol 1979; 123: 19-24.
Чандра Р.К. Імунокомпетентність як функціональний показник стану харчування. Br Med Bull 1981; 37 (1): 89-94.
Чандра Р.К. Харчування та імунна система від народження до старості. Eur J Clin Nutr 2002; 56 supp3: S73-6.
Де ла Мата С. Гіпотрофія, недоїдання та переїдання. Rev Med Rosario 2008; 74: 17-20.
Shaw JH, Griffiths D. Стоматологічні відхилення у щурів, пов’язані з дефіцитом білка під час розмноження. J Nutr 1963; 80: 123-41.
Альварес JO, Caceda J, Woolie TW, Carley KW, Baoiocchi N, Caravedo L, Navia JM. Подовжнє дослідження карієсу зубів на первинних зубах дітей, які страждають від недоїдання немовлят. J Dent Res 1993; 72: 1573-6.
Альварес Дж. Харчування, розвиток зубів та карієс зубів. Am J Clin Nutr 1995; 61 (2): 410S-416S.
Delgado H, Habitch JP, Yarbrought C, Lechtig A, Martorell R, Malina RM, Klein RE. Харчовий статус та терміни прорізування молочних зубів. Am J Clin Nutr 1975; 28 (3): 216-24.
Інфанте П.Ф., Гіллеспі Г.М. Гіпоплазія емалі щодо карієсу у гватемальських дітей. J Dent Res 1977; 56 (5): 493-8.
Psoter WJ, Reid BC, Katz RV. Гіпотрофія та карієс зубів: огляд літератури. Caries Res 2005; 39 (6): 441-7.
Ford D, Seow WK, Kazoullis S, Holcombe T, Newman B. Контрольоване дослідження факторів ризику гіпоплазії емалі в постійному зубному ряду. Pediatr Dent 2009; 31 (5): 382-8.
Інфанте П.Ф., Гіллеспі Г.М. Карієс зубів у листяних зубних рядах сільських гватемальських дітей у віці від 6 місяців до 7 років. J Dent Res 1976; 55 (6): 951-7.
Нельсон С., Альберт Дж. М., Ломбарді Г., Вішнек С., Асаад Г., Кірхнер Х.Л., Співак Л.Т. Карієс зубів та дефекти емалі у підлітків з дуже низькою вагою. Caries Res 2010; 94 (6): 509-18.
Sweeney EA, Saffir AJ, De Leon R. Лінійна гіпоплазія молочних різців у недоїдаючих дітей. Am J Clin Nutr 1971; 24 (1): 29-31.
Ranadheer E, Nayak VA, Reddy NV, Rao VA. Взаємозв'язок між рівнем IgA в слині та карієсом зубів у дітей. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2011; 29 (2): 106-12.
Parisotto TM, King WF, Duque C, Mattos-Graner RO, Steiner-Oliveira C, Nobre-Dos-Santos M, Smith DJ. Імунологічні та мікробіологічні зміни під час розвитку карієсу у дітей раннього віку. Caries Res 2011; 45 (4): 377-85.
МакМюррей Д.Н., Рей Ч., Кассаса ЛЖ, Ватсон Р.Р. Вплив помірного недоїдання на концентрації імуноглобулінів та ферментів у сльозах та слині маленьких колумбійських дітей. Am J Clin Nutr 1977; 30 (12): 1944-8.
Ватсон Р.Р., Макмюррей Д.Н., Мартін П., Рейес М.А. Вплив віку, недоїдання та переживлення на вільний секреторний компонент та IgA в секретах. Am J Clin Nutr 1985; 42 (2): 281-8.
Feliu, Barbeito S, Strasnoy I, Ferraro M, Ramos O, Slobodiank N. Імунологічні показники у критично хворих дитячих пацієнтів. Rev FABICIB 2006; 28: 45-8.
Рамос М.К., Гонсалес М.Ф., Луна Р.Л. Стан здоров’я порожнини рота та харчування у дітей навчального закладу в Картахені, 2009. Rev Salud Publica 2010; 12 (6): 950-60.
Subramaniam P, Kumar K. Статус слизової оболонки порожнини рота та рівні IgA слини у ВІЛ-інфікованих дітей. J Oral Pathol Med 2013; 42 (9): 705-10.
Йоханссон I, Еріксон Т, Боуен З, Коул М. Вплив недоїдання на розвиток карієсу та склад слини у щурів. J Dent Res 1985; 64 (1): 37-43.
Йоханссон I, Ленандер-Лумікарі М, Зелстром АК. Склад слини у індійських дітей з хронічним білково-енергетичним недоїданням. J Dent Res 1994; 73 (1): 11-9.
Winick M, Noble A. Клітинна реакція щурів під час недоїдання в різному віці. J Nurt 1966; 89 (3): 300-6.
Nunn ME, Braunstein NS, Krall Kaye EA, Dietrich T, Garcia RI, Henshaw MM. Індекс здорового харчування є предиктором розвитку карієсу в ранньому дитинстві. J. Dent Res 2009; 88 (4): 361-6.
- Сімейний стан на дієті Відгуки, роздуми та сміх про життя, розваги та те, що є
- СТАН ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ В ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ЖИРОВОЇ ПЕЧІНІ У САМИХ МИШІВ ТА ЇЇ ПРОЕКТУ
- Сімейний стан на дієті Відгуки, роздуми та сміх про життя, розваги та те, що є
- Компанія російського мільярдера Шеффлера може отримати вирішальний вплив на Лідо -
- Харчовий статус у будинку для дідусів і бабусь літніх людей Амалія Сімоні