МАДРІД, 2 (EUROPA PRESS)

ремісії

У 2017 р. Знаменне клінічне випробування з питань ремісії діабету (DiRECT) показало, що діабет 2 типу можна змінити у деяких дорослих, дотримуючись інтенсивної програми управління вагою, але ніхто не знав, чому. Зараз нові дослідження, представлені на щорічній зустрічі Європейської асоціації з вивчення діабету (EASD), яка проходить у Берліні, Німеччина до п’ятниці, свідчать про те, що ремісія залежить від того, чи здатні клітини, що виробляють інсулін, бета-клітини підшлункової залози відновитись і нормально функціонувати.

Результат ставить під сумнів сучасний медичний консенсус щодо того, що функція бета-клітин безповоротно втрачається у людей із діабетом типу 2. Дослідження, проведене професором Роєм Тейлором з університету Ньюкасла у Великобританії, надає додаткові докази того, що втрата жиру навколо печінки та підшлункової залози є ключовою для ремісія діабету 2 типу, але припускає, що ремісії можна досягти лише за умови поліпшення функції бета-клітин підшлункової залози, щоб вони могли відновити виробництво інсуліну. Інсулін - гормон, що виробляється бета-клітинами підшлункової залози, що допомагає глюкозі в крові надходити в м’язові, жирові та печінкові клітини для використання енергії.

У дослідженні DiRECT було включено 298 дорослих у віці від 20 до 65 років, у яких протягом останніх шести років діагностували діабет 2 типу. У дослідженні, опублікованому в The Lancet у 2017 р., Вивчалася нова програма управління вагою, що складається з низькокалорійної дієти (825-853 ккал/день протягом 3-5 місяців) з подальшим повторним введенням здорової їжі та тривалою підтримкою для підтримки втрати ваги. Результати показали, що майже половина учасників (46 відсотків), які дотримувались програми контролю ваги, досягли ремісії діабету протягом одного року порівняно з шістьма (4 відсотками) у контрольній групі.

У цьому новому дослідженні професор Тейлор та його колеги досліджували, як саме втрата ваги може привести діабет 2 типу до ремісії і чому це працює для одних людей, а не для інших. Вони досліджували вміст жиру в печінці та підшлунковій залозі та функцію бета-клітин у підмножині з 58 учасників DiRECT, включаючи 40 осіб, які відповіли (люди в стадії ремісії), та 18 осіб, які не відповіли (люди, які не були в стадії ремісії) протягом 12 місяців. Респонденти жили з діабетом 2 типу менше часу, ніж ті, хто не відповів (в середньому 2,7 року проти 3,8 років).

ЧИМ РІДШЕ РОКІВ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ, тим ЛІПШЕ

Протягом періоду дослідження обидві групи втратили однакову кількість ваги (16,2 кілограма для респондентів проти 13,4 кілограмів для респондентів), що призводить до подібного зниження вмісту жиру в печінці та підшлунковій залозі та середньої концентрації тригліцеридів.

Однак лише особи, що відповідали на реакцію, продемонстрували раннє та стійке покращення функції бета-клітин. Після схуднення бета-клітини людей у ​​стадії ремісії знову почали нормально функціонувати, але кількість інсуліну, виробленого тими, хто не реагував, не змінювалася.

"Наші результати показують, що чим довше живе людина з діабетом 2 типу, тим менша ймовірність покращення функції бета-клітин", - говорить професор Тейлор. "Клінічне повідомлення чітке: новий підхід до ефективного схуднення слід рекомендувати всім людям з діабетом 2 типу, особливо під час діагностики", - додає він.

Автори визнають кілька обмежень, зокрема, що більшість учасників були білими та британцями, тому результати можуть бути менш узагальненими для інших расових та етнічних груп, які, як правило, розвивають діабет із меншим збільшенням ваги. Вони також зазначають, що учасників оцінювали лише протягом 12 місяців і що триває подальше спостереження.