Вся поверхня шкіри покрита волоссям, за винятком долонь, підошов та губ. Існує 3 типи волосся,
1) Лануго, що складається з м’якого, тонкого і непігментованого волосся, яке покриває всю поверхню плода і втрачається в кінці гестації або післяпологовому періоді;
2) Пухе, м’яке, тонке волосся, не пігментоване або з невеликим вмістом пігменту, короткої довжини, яке охоплює всі неволосаті ділянки тіла та
3) Кінцеве волосся, яке являє собою густе пігментоване волосся, розташоване переважно в середній лінії, спині, животі, пахвовій і лобковій області. На шкірі голови, бровах і віях є кінцеві волосся, незалежні від статевих ознак. Волосся виконує різні функції, включаючи захист навколишнього середовища, розповсюдження продуктів потових залоз, а також має велике психосоціальне значення. У пацієнтів із надлишком або втратою волосся (гіпертрихоз та гірсутизм) можуть виникати різні проблеми з адаптацією.
1. Алопеція
Псевдопелада Брока
Відцентрова центральна рубцева алопеція
Пучковий фолікуліт
1.1 Рубцева алопеція
1.2 Не рубцева алопеція
Алопеція від хіміотерапії
1.2.1.Алопеція андрогенетика
1.2.2 Алопеція ареата
Широка та тривала участь
Випадання волосся на полях
У пацієнтів з золотою алопецією симптоми можуть проявлятися в інших ектодермальних структурах, особливо на рівні нігтів і нігтів на ногах, що проявляється як ураження ямками або трахоніхією, включаючи наявність дифузних та однорідних ямок, шорсткості та гіперкератозу нігтів. Коли воно вражає велику кількість нігтів, це відомо як синдром дистрофії 20 нігтів. Ці ураження нігтів можна спостерігати в процесі алопеції або бути єдиним проявом захворювання.
Прогноз і лікування: Прогноз золотої алопеції, як правило, хороший, оскільки репопуляція волосся досягається у 70% пацієнтів, що у багатьох випадках є спонтанним або індукованим лікуванням, однак повністю ефективного лікування алопеції не існує. Фактори, що визначають гірший прогноз щодо можливостей росту волосся, узагальнені в таблиці 3. Лікування алопеції ареати може включати місцеве або інтралезійне введення кортикостероїдів, місцевих антралінів, міноксидилу, а у важких випадках або з незначною реакцією на місцеве лікування, найефективнішою терапією є встановлення місцевої імунотерапії за допомогою сенсибілізуючих агентів, таких як дифенципрон, які спрямовані на зменшення перибульбарного запального компонента. У великих випадках із швидким початком може бути показано застосування пероральних кортикостероїдів, але завжди в короткі проміжки часу, оскільки їх тривале застосування завжди має системні побічні ефекти, а, з іншого боку, при зменшенні дози рецидиви захворювання
Оскільки алопеція ареальна пов'язана з виробленням кількох цитокінів, що беруть участь у механізмах, що беруть участь у хворобі, тестується декілька методів лікування, спрямованих на модифікацію імунної відповіді, включаючи інгібітори JAK (рулокситиніб та тофацитиніб), інгібітори PDE4 (апреміласт) та абатацепт. але його довготривала ефективність та безпека ще не встановлені в клінічних випробуваннях.
2.Гірсутизм
Андрогензалежний гірсутизм може бути обумовлений різними причинами, які включають синдроми надниркових та яєчникових захворювань, але в більшості випадків він має ідіопатичну причину, пов’язану з підвищеною чутливістю до нормальних рівнів андрогенів (тестостерону). Форми доброякісного ідіопатичного гірсутизму зазвичай мають повільну еволюцію, яка починається в перипубертатному віці, і пацієнти, як правило, мають родичів з подібними проблемами. Кількість і розподіл волосся є показником андрогенного ефекту. Наявність кінцевих волосся на обличчі, ареолі, нижній половині живота та попереку є дещо нормальним явищем. Наявність кінцевих волосся у верхній частині спини, плечах і верхній половині живота свідчить про збільшення вироблення андрогенів. Однак різні причини гірсутизму можуть спричиняти різну структуру росту волосся. Інші ознаки гіперандрогенії
3 вульгарні вугрі
Вульгарні вугри - це самообмежена хвороба, яка спостерігається переважно у підлітків, що вражає волосяний фолікул та сальні залози. Клінічно ураження плеоморфні, що складаються з комедонів, папул, пустул, вузликів та наслідків активних уражень, таких як пригнічені або гіпертрофічні рубці.
Захворювання досить часте, щоб вважати його фізіологічними варіаціями. Це можна побачити в будь-якому віці, але це частіше після статевого дозрівання. Здається, прищі знайомі.
Таблиця 5 Етіологічні фактори вугрів
Етіологія: Прищі є результатом підвищеної активності сальних залоз і оклюзії фолікулів (фолікулярний гіперкератоз). Сальний секрет складається із суміші ліпідів, у якій колонізуються мікроорганізми, які метаболізують їх до вільних жирних кислот, що надає їм подразнюючу та комедогенну активність. Факторів, що беруть участь у патогенезі вугрів, становить 5 (табл. 4):
Лікування : Загалом у лікуванні вугрів існує чотири цілі: 1 - виправити змінену схему фолікулярного зроговіння, 2 - зменшити сальну секрецію, 3 - зменшити фолікулярну бактеріальну популяцію, особливо propionybacterium acne і 4-виробляють протизапальний ефект.
4. Гідраденіт гнійний:
Це часте і дуже неприємне захворювання, яке вражає волосяні фолікули, при яких апокринні потові залози, розташовані на паховому, пахвовому та сідничному рівнях, стікають. Це невідомо з якої причини, частіше у пацієнтів із ожирінням та у жінок з гіперандрогенією. Починається з оклюзії волосяних фолікулів і подальшої зміни нормальної анатомії фолікула, до якого стікають апокринні потові залози, що в другу чергу представляє інфікування Золотистий стафілокок. Клінічно це починається як сверблячі запальні папули, які еволюціонують, утворюючи вузлики, які можуть бути великими і які можуть спонтанно відводити рясний гнійний вміст і загоюватися, в результаті чого утворюються рубці, які часто демонструють кілька точок дренажу. Лікування може включати прийом антибіотиків, інтралезійних та системних кортикостероїдів, ретиноїдів та антиандрогенів. У пацієнтів із запальними захворюваннями кишечника введення антитіл до фактора протипухлинного некрозу (інфліксимаб) було корисним.
5. розацеа
| Таблиця 7 Стадії розацеа | |
| Рожевий діатез | дифузна еритема |
| I етап | стійка помірна еритема з деякими телеангіектазіями |
| II етап | Постійна еритема з численними телеангіектазіями, папулами та гнійниками |
| III етап | Стійка глибока еритема з глибокими, деревними телеангіектазами, що вражають ніс, з наявністю папул, гнійників і вузликів і зі змінним ступенем набряків |