П’ятниця, 11 грудня 2009 р. - 01:00

взаємодія

26 538 опубліковані новини

"Дієта, багата насиченими жирами, збільшує ризик ожиріння до 80 відсотків у людей з мутацією, порівняно з іншими, які також споживають ці продукти, але генетична мутація не проаналізована", - сказала Долорес Корелла з університету Валенсії.

До недавнього часу ожиріння вважалося естетичною хворобою, і воно базувалося на передумови звинувачувати ожиріння в надмірному харчуванні. Після досягнень останніх років вони почали шукати генетичні причини ожиріння, але майже завжди чітко розмежовували, що деякі люди страждають ожирінням, оскільки вони багато їдять, а інші, оскільки мають генетичні проблеми. Однак не було точки зору, яка передбачала б, що проблема може виникати внаслідок поєднання обох факторів, і що у людей з певною генетичною схильністю вона проявляється або не залежить від їх харчування.

У цьому напрямку спільне дослідження, проведене Хосе Марією Ордовасом та Дослідницьким центром людського харчування, Бостон, Сполучені Штати, та за участю Валенсійського університету показало, що генетичний ризик ожиріння в значній мірі обумовлений типом дієти. Це стало можливим завдяки виявленню генетичних змін, які пов’язані з підвищеним ризиком ожиріння, але лише тоді, коли люди споживають дієту з високим вмістом насичених жирів. Як пояснила Долорес Корелла, професор кафедри превентивної медицини та громадського здоров'я в Університеті Валенсії та керівник групи Департаменту превентивної медицини, яка брала участь у дослідженні, опублікованому в останньому випуску Archives of Internal Medicine, "початковою точкою нашої роботи є пошук можливих генетичних маркерів, які можна модулювати за допомогою дієти, оскільки це дозволить нам працювати на рівні виявлення та профілактики".

Провівши масивний скринінг ДНК та проаналізувавши потенціал безлічі генетичних маркерів, дослідницька група зосередилася на варіанті, розташованому в промоторі гена APOA2, який знаходиться в хромосомі номер 1 у людини. Корелла пояснив, що "ризик ожиріння пов'язаний лише в тому випадку, якщо мутована копія представлена ​​обома батьками", а що стосується її поширеності, вона підкреслила, що "вона присутня у 15 відсотків європейського населення та американських білих ", хоча цифра відрізняється залежно від країни.

Після перших досліджень на лабораторних тваринах, "ми оцінили, що надмірне вираження цього гена показало відмінності в ожирінні, резистентності до інсуліну тощо". Аналізуючи зв'язок цієї специфічної генетичної варіації з ризиком ожиріння у людей, "результати були суперечливими: для одних це дало їй захист; для інших це збільшило ризик; а для інших - нічого". Ця велика неоднорідність результатів "змусила нас думати про певну модуляцію навколишнього середовища, оскільки якби це був генетичний детермінізм, усі отримали б подібні результати".

Дослідження "Голдн"
З цієї причини група проаналізувала цю крайність у популяції дослідження Гольдна, зосередившись на університетах двох північноамериканських штатів, і ми оцінили, "що цей генетичний маркер був пов'язаний з більш високим ризиком ожиріння, але також з перевагою в споживання їжі: люди, які її подавали, їли більше і, бажано, більше жиру ". Опублікувавши результати в 2005 році, "наступною метою було відтворити їх у дослідженні Фремінгема з популяцією, подібною до кількості Голдна". Однак, "коли ми проаналізували зв'язок між маркером та індексом маси тіла, надмірною вагою та ожирінням, це не дало жодної асоціації".

Аналізуючи відмінності, ми побачили, що, "хоча обидва дослідження проводились з американським населенням, великою різницею була дієта: у Фрамінгані вони мали більш стандартизований раціон харчування та рекомендації щодо дієти з низьким вмістом жиру, тоді як популяція Голдна мала більше типово американський, де споживалося багато жиру. І при порівнянні обох великі відмінності були в кількості споживаних насичених жирних кислот ". Звідти, за словами Корелли, "ми почали досліджувати, чи є кількість споживаного жиру достатньо значним, щоб визначити, що генетичний маркер пов'язаний із ожирінням у Голдна, але не у Фремінґемі".

При аналізі даних за споживанням жиру "ми побачили, що у тих, хто споживав найбільше у Фремінґемі, генетичний маркер був пов'язаний з ожирінням. І при повторному аналізі Голдна ми також спостерігали, що ті, хто споживав мало жиру, не страждали ожирінням". Коротше кажучи, "у двох дослідженнях зв'язок генетичного маркера та ризик ожиріння був однаковим залежно від споживаного жиру. Якщо вони споживали мало жиру, носії цієї мутації не страждали ожирінням; і споживаючи багато, так".