Revista Española de Cardiología - міжнародний науковий журнал, присвячений серцево-судинним захворюванням. Редагована з 1947 року, вона очолює публікації REC, сімейство наукових журналів Іспанського кардіологічного товариства. Журнал публікує іспанською та англійською мовами про всі аспекти, пов’язані із серцево-судинними захворюваннями.

язок

Індексується у:

Доповіді про цитування журналів та розширений індекс цитування наук/Поточний зміст/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

  • Ключові слова
  • Скорочення
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Жирова тканина і нормальна метаболічна регуляція
  • Ключові слова
  • Скорочення
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Жирова тканина і нормальна метаболічна регуляція
  • Жирова тканина як ендокринний орган
  • Ожиріння та запалення жирової тканини
  • Розподіл жирового відкладення та системне запалення низького ступеня
  • Адипонектин, лептин та серцево-судинні захворювання
  • Адипонектин
  • Адипонектин та ішемічна хвороба серця
  • Лептин
  • Печінка та розширення запалення, пов’язаного з ожирінням
  • Зниження ваги та профілактика серцево-судинних захворювань
  • Висновки
  • Дякую
  • Бібліографія

В останні роки було встановлено, що зв’язок між жировістю тіла та серцево-судинними захворюваннями тісніше пов’язаний із центральним розподілом жиру в організмі, ніж із загальним ожирінням. Центральне ожиріння пов'язане з хронічною запальною реакцією, що характеризується підвищеною концентрацією прозапальних факторів у плазмі крові та реагентами гострої фази та низьким рівнем адипонектину в плазмі крові. Виникнення запальної реакції при розширенні жиру включає зміни клітинного складу та активну перехресну розмову між різними клітинними типами в жировій тканині. Більше того, що виникає модель адипокіну призводить до подальшого розширення запального процесу на рівні печінки. Показано, що адипонектин, специфічний для жирової тканини адипокін, бере участь у ключових етапах формування атеросклеротичного нальоту та його стабільності. Загалом, запальна реакція може представляти спільний ґрунт між центральним ожирінням та атеротромброзом. Втрата ваги може покращити запальний процес, і це слід розглядати як важливий інструмент у профілактиці серцево-судинних захворювань у людей із ожирінням.

ТКАНИ АДІПОЗИ ТА ЗВИЧАЙНИЙ МЕТАБОЛІЧНИЙ РЕГЛАМЕНТ

ТКАНИНУ АДІПОЗУ ЯК ЕНДОКРИННИЙ ОРГАН

Основні типи адипокінів, отриманих з жирової тканини

Адипонектин Фактор некрозу пухлини-a (TNF-α)
Лептин Моноцитарний хемоаттрактантний білок - 1
(MCP-1)
Резистин Фактор інгібування міграції макрофагів
(МОЙ Ж)
Вісфатин Інгібітор активатора плазміногену (PAI-1)
Апелін Тканинний фактор (TF)
Інтерлейкін-6 С-реактивний білок (СРБ)
Інтерлейкін-1 Амілоїд A в сироватці крові (SAA)
Інтерлейкін-18 Ангіотензиноген, ангіотензин II

В даний час чітко встановлено, що ожиріння асоціюється з хронічною запальною реакцією, що характеризується підвищенням плазмової концентрації прозапальних та реактивних факторів гострої фази та низькими концентраціями адипонектину в плазмі крові. Однак існують фундаментальні питання, які досі недостатньо зрозумілі, наприклад, чому і як виникає запалення низької ступеня тяжкості при ожирінні.

Здається правдоподібним, що при накопиченні жиру існує більше ніж один механізм, який бере участь в активації прозапальних шляхів JNK та IKKβ в жировій тканині. Дані, отримані в експериментальних моделях, вказують на те, що навантаження на ендоплазматичний ретикулум є важливим для ініціювання запалення при ожирінні 11. Розширення жиру в організмі поставить під сумнів функцію та здатність ендоплазматичного ретикулуму та призведе до активації запальних шляхів. З іншого боку, системні маркери підвищеного окисного стресу зростають із ожирінням, і було показано, що цей тип клітинного стресу також призводить до активації запальних шляхів JNK та NF-ββ. Нарешті, було висловлено припущення, що синтез кераміду може бути стимульований, а таксомологічні рецептори можуть активуватися ефектом насичених жирних кислот, що може сприяти стимулюванню запальних шляхів. Важливо зазначити, що після активації запалення воно продовжується шляхом подальшої активації запальних шляхів факторами, похідними жирової тканини, такими як TNFα та IL-6.

РОЗПОДІЛ ТИЛА ТІЛА ТА НИЗЬКОКЛАСНОГО СИСТЕМНОГО ЗАПАЛЕННЯ

Як зазначено у вступі, центральний розподіл жиру (клінічно оцінений за обсягом талії або співвідношенням талії та стегна) визначений фактором ризику серцево-судинних захворювань, а також інших метаболічних захворювань, пов'язаних із ожирінням. Таким чином, важливим питанням для вирішення є те, який конкретний внесок вісцерального жиру в кардіометаболічні відхилення, які часто трапляються у людей із ожирінням.

Чітко встановлено, що відділи вісцеральної та підшкірної жирової тканини відрізняються між собою використанням неестерифікованих вільних жирних кислот (NEFA) 16. Вісцеральний жир більш стійкий до антиліполітичних ефектів інсуліну і більш чутливий до проліполітичних ефектів катехоламінів та глюкокортикоїдів, порівняно з жиром у підшкірному відділі. Таким чином, надмірне вивільнення NEFA з внутрішньочеревного жиру було запропоновано як важливий фактор, що сприяє патогенезу резистентності до інсуліну та його кардіометаболічних наслідків.

Підвищена ендокринна активність вісцерального відділу порівняно з підшкірним жиром, як видається, пов'язана, принаймні частково, з різницею клітинного складу між двома відділами жирової тканини у людей із ожирінням. Cancello та співавт. 15 отримали парні зразки біопсії підшкірного та внутрішньочеревного жиру від осіб із патологічним ожирінням під час баріатричної хірургії. Їх дослідження підкреслило наявність більшої кількості макрофагів у вісцеральному жирі порівняно з підшкірним жиром. Примітно, що клітинний склад жирової тканини, здавалося, впливав на метаболічні зміни. Після коригування за віком інфільтрація макрофагів у вісцеральний жир суттєво корелювала з вмістом глюкози в крові натще, чутливістю до інсуліну та ферментами печінки. На даний момент невідомо, які справжні фактори відповідають за більший набір макрофагів в епіплоїчній тканині, ніж у підшкірній клітковині.

АДІПОНЕКТИН, ЛЕПТИН І СЕРЦЕВО-СУДИННА ХВОРОБА

Серед різних адипокінів, що виробляються в жировій тканині, адипонектин і лептин можна вважати речовинами, що становлять особливий інтерес для аналізу специфічного внеску ожиріння у серцево-судинні захворювання. Адипонектин має унікальні характеристики тим, що це єдиний адипоцин, який, здається, синтезується виключно в жировій тканині 7. З іншого боку, адипонектин і лептин - це єдині адипокіни, що походять з адипоцитів, а не з інших неспецифічних типів клітин жирової тканини 7 .

Запропоновані механізми взаємозв'язку між адипонектином та атеротромбозом. Розширення вісцеральної жирової тканини пов’язане з інфільтрацією жирової тканини макрофагами та зменшенням плазмової концентрації адипонектину. Зниження ефекту адипонектину пов’язане з резистентністю до інсуліну на м’язовому та печінковому рівнях та зміною функції ендотелію на судинному рівні. Таким чином, можуть виникати гіперліпідемія, діабет 2 типу та гіпертонія. Низькі концентрації адипонектину в плазмі також сприяють розширенню системного запалення низького ступеня дії через дію печінки. Ці фактори, разом з прямим впливом на утворення бляшок та нестабільність, як наслідок низьких значень адипонектину, полегшують атеротромбоз у людей із ожирінням. ЦД: цукровий діабет.

Адипонектин та ішемічна хвороба серця

ПЕЧЕНЬ І РОЗШИРЕННЯ ЗАПАЛЕННЯ, ПОВ'ЯЗАНІ З ОЖИРЕННЯМ

Cai та співавт. 40 елегантно продемонстрували, що запалення в печінці має важливе значення для деяких проявів, які часто трапляються у осіб з вісцеральним ожирінням 40. Ці автори генерували мишей, які виявляли надмірну експресію IKKβ, особливо в печінці. Отримана в результаті активація печінково-специфічного прозапального шляху NF-ββ була пов'язана дозозалежним чином із системною інсулінорезистентністю. І навпаки, резистентність до інсуліну слабшала, коли генерували подвійно трансгенних мишей, які одночасно надмірно експресували IKKβ та супресор IKKβ. Однак дані, передбачені людиною, свідчать про те, що ожиріння є важливою детермінантою деяких запальних факторів, переважно похідних печінки, таких як СРБ. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу із середнім ожирінням зв'язок між СРБ та кількістю компонентів метаболічного синдрому зник після корекції індексу маси тіла 41. Подібним чином підвищені концентрації СРБ у плазмі спостерігались у пацієнтів з важким ожирінням, незалежно від наявності або відсутності РС, діабету або неалкогольного стеатогепатиту 42 .

ЗНИЖЕННЯ ВАГИ ТА ПРОФІЛАКТИКА СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ХВОРОБ

Ця робота фінансувалася за рахунок грантів Фонду досліджень здоров’я Інституту охорони здоров’я імені Карлоса III (PI060157 та REDIMET RD06/0015), Мадрид, Іспанія.