Зниження ризику ішемічної хвороби серця набагато тісніше пов'язане з функцією ЛПВЩ, "хорошого, захисного холестерину", ніж з його рівнем у крові, як раніше вважали лікарі, згідно з недавнім американським дослідженням New Англія. У журналі медицини ”. Дослідження проводили співробітники Медичної школи Університету Пенсільванії у Філадельфії.

серця

Це відкриття може вплинути на розробку ліків, спрямованих на ЛПВЩ, при лікуванні серцевих захворювань.

Важливою причиною серцево-судинних захворювань є атеросклероз - стан, також відомий як кальцифікація судин, спричинене відкладенням бляшок на жирних речовинах, таких як ЛПНЩ (ліпопротеїн низької щільності) на артеріальних стінках. ЛПНЩ є важливою частиною ліпідного обміну. Транспортується ним холестерин життєво важливий для структури клітинної мембрани, для виробництва певних статевих гормонів та стероїдів. Однак надлишок ЛПНЩ може утворювати жирні відкладення на стінках артерій та призвести до затвердіння та кальцифікації судин. Кальцифікація звужує судини і збільшує ризик серцевого нападу.

У минулому, коли дослідники виявили, що високий рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) у крові асоціюється зі зниженим ризиком серцево-судинних захворювань, фармацевтичні компанії швидко розробляли нові препарати для орієнтування на рівень ЛПВЩ у сироватці для лікування серцевих захворювань.

Однак останні дослідження ставлять питання, чи дійсно корисно для пацієнтів підвищувати рівень ЛПВЩ у крові за допомогою ліків. У своєму дослідженні доктор Даніель Дж. Радер, директор Університетського центру превентивної кардіології, та його колеги виявили, що спеціальний показник функції ЛПВЩ, який називається «здатність до випливу», набагато тісніше пов’язаний із захворюваннями серця, ніж рівень ЛПВЩ у крові себе.

Витратна здатність - це показник того, наскільки добре ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) виводять холестерин із насичених холестерином макрофагів - білих кров’яних клітин, що накопичуються в артеріальних бляшках.

Недавні дослідження показують, що, швидше за все, функція ЛПВЩ, а не його високий рівень у крові, впливає на серцево-судинний ризик, а також ефективність препаратів, націлених на ЛПВЩ, тому доктор Радер та його колеги вирішили, що потужність витоку буде розглянув уважніше.

"Наше дослідження першим порівнює показник функції ЛПВЩ - тобто її здатності виводити холестерин з макрофагів - із показником серцево-судинних захворювань, досліджуючи велику кількість учасників". Доктор Радер розповів пресі.

У дослідженні взяли участь 203 здорові добровольці, які вимірювали товщину стінок внутрішньої-середньої стінки сонних артерій, що є не що інше, як показник атеросклерозу, ступеня атеросклерозу. Дослідники також зарахували ще 442 пацієнта з ішемічною хворобою серця та ще 351 пацієнта без ішемічної хвороби серця.

Для вимірювання здатності до викиду ЛПВЩ у учасників усіх трьох груп доктор Радер та його колеги використовували «перевірену живу систему із зразків крові, яка передбачала інкубацію (дозрівання) макрофагів із сироватки, екстрагованої аполіпопротеїном В».

(Різні жири (ліпіди) циркулюють у крові у вигляді ліпопротеїдів. Білкові компоненти та структурні одиниці ліпопротеїдів - це так звані аполіпопротеїди. Аполіпопротеїн B, або коротше Apo B, існує у двох формах: Apo B-48 та Apo B-100. 48 утворюється в кишечнику і є невід'ємною частиною структури кіломікронів (великі ліпопротеїни, що переносять ліпіди до печінки). У печінці організм "перепаковує" ліпіди та поєднує їх з Apo B-100 (виробляється печінкою) Для отримання багатих тригліцеридами ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПНЩ) фермент, який називається ліпопротеїновою ліпазою (ЛПЛ), видаляє тригліцериди з ЛПНЩ у крові, спочатку ліпопротеїди середньої щільності (ЛПНЩ), а потім ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ). "Поганий холестерин"). Кожна частинка ЛПНЩ містить молекулу Apo B-100, яка залишається в міру скорочення ЛПНЩ і стає більш багатим холестерином соком ЛПНЩ.)

Результати показали зворотну залежність між здатністю витікання холестерину та товщиною стінки інтима-середовища каротидної як до, так і після регулювання рівня холестерину ЛПВЩ.

Після коригування за віком та статтю результати також показали, що збільшення пропускної здатності було пов'язане зі зменшенням ймовірності розвитку ішемічної хвороби серця. Міцність зв'язування не змінювалася після врахування традиційних факторів ризику, таких як рівень холестерину ЛПВЩ.

Дослідники також виявили, що здатність ЛПВП до викидів ЛПВЩ була зменшена.

За словами доктора Радера та співавт., Хоча витік холестерину є лише однією з багатьох функцій ЛПВЩ і представляє лише невелику частку загального потоку холестерину через передачу, імовірно, це один із факторів, який найбільше впливає на серцеві захворювання захист від.

Результати досліджень доктора Радера та його колег підтверджують думку, що вимірювання того, як працює ЛПВЩ, забезпечує набагато більш надійну інформацію, ніж просто вимірювання його рівня в крові, і д-р Радер також наголосив, що вимірювання функції ЛПВЩ також необхідно для оцінки ліків, які націлені ЛПВЩ.

"Майбутні дослідження можуть виявитися плідними у висвітленні додаткових компонентів ЛПВЩ, які визначають здатність холестерину витікати". Доктор Редер підсумував.