Дослідження показує, що стимуляція стовбуровими клітинами пояснює роль ожиріння у відношенні ризику раку.

пропонують

Повні миші, як і люди з ожирінням, мають підвищений ризик розвитку раку товстої кишки. Дослідження, яке щойно опублікували в журналі Nature, підказує, чому. Дослідження показало, що миші із зайвою вагою, які харчуються з високим вмістом жиру, показали збільшення кількості кишкових стовбурових клітин за рахунок активації білка, званого PPAR-δ, який регулює обмін речовин.

Якщо результати можна екстраполювати на людей, вони могли б пояснити явище, яке спостерігалося в кількох епідеміологічних дослідженнях. "Вже деякий час відомо, що ожиріння збільшує ризик раку в багатьох тканинах", - пояснює Омер Йільмаз, дослідник з Массачусетського технологічного інституту (MIT) і один з керівників дослідження. "Ми хотіли зрозуміти механізми цього факту".

Ці молекулярні деталі можуть бути важливими, на думку клітинного біолога П. Кей Лунда з Університету Північної Кароліни в Чапел-Хілл. Зразки тканин людей, які пройшли колоноскопію, можуть бути використані, щоб перевірити, чи однакові закономірності мають місце і у людей. Зрештою, підвищена активність білка PPAR-δ може бути корисним показником ризику раку. "Цей прогрес може стати можливістю забезпечити більш раннє втручання пацієнтів", - говорить Лунд, який не брав участі у вищезазначеній роботі.

Щоб глибше розібратися у взаємозв’язку раку та ожиріння, Йільмаз об’єднався з Девідом Сабатіні, дослідником з Массачусетського технологічного інституту, який спеціалізується на метаболізмі. Його команди годували мишей жирною калорійною дієтою приблизно рік. Потім вони розглянули вплив дієти на кількість та функцію стовбурових клітин у кишечнику.

Вони виявили, що дієта, яка складала 60 відсотків жиру, не тільки призвела мишей до переїдання та надмірної ваги, але вона також активувала білок PPAR-δ і стимулювала проліферацію кишкових стовбурових клітин. Обробка мишей препаратом, який активує PPAR-δ, призвела до подібної регенерації клітин. Вважається, що стовбурові клітини частіше викликають пухлини, ніж інші типи клітин.

На сьогодні незрозуміло, чи зміни на мишах зумовлені збільшенням ваги та метаболічними змінами, що спричиняють це, або жирною їжею. Команда також вивчила реакцію клітин кишечника, отриманих із тривимірних культур (званих "органоїдами"), на жирні кислоти, що містяться в гіперкалорійній їжі. Ці клітини також активують білок PPAR-δ, припускаючи, що жирні кислоти можуть впливати безпосередньо на його експресію.

У такому випадку "це також може бути взаємозв'язок, якого насправді не існує у людей", говорить Вальтер Віллетт, дієтолог Школи громадського здоров'я Гарвардського університету. "Більша кількість жиру в організмі пов'язана з підвищеним ризиком раку у людей," пояснює він, але "немає остаточних доказів, що підтверджують зв'язок між дієтою з високим вмістом жиру та раком, хоча багато досліджень це роблять. Вони мають розслідували ".

Але Йільмаз зазначає, що епідеміологічні дослідження можуть бути сумнівними через змішані змінні. "Дані, що пов'язують споживання жиру з захворюваністю на рак, неоднозначні", - говорить він. Команда Yilmaz сподівається, що зможе більш детально визначити роль жирних кислот у ризику раку шляхом подальших досліджень на мишах із нормальною вагою, які харчуються їжею з високим вмістом жиру.

Ця стаття відтворена з дозволу та вперше опублікована 2 березня 2016 р. Її іспанська версія вперше з’явилася в Investigación y Ciencia.