Метаболічний ацидоз: або зниження рН внаслідок збільшення вироблення ендогенної кислоти, зменшення виведення кислоти, збільшення екзогенних кислот або обумовлене втратою HCO3- і, рідше, дефектом у нирковому синтезі, зменшення рСО2 через очікується дихальна компенсація. Метаболічний ацидоз класифікується на основі підвищеної аніонної щілини (більше 12) або нормальної аніонної щілини (менше 12).

кислотно-лужного

Причинами метаболічного ацидозу з високою аніонною щілиною будуть гостра травма нирок, кетоацидоз, молочнокислий ацидоз, рабдоміоліз, сепсис, токсини (ФІШЕТ ПЛИВ: паральдегід, літій та лактат, уремія, метанол та метформін, аміни, саліцилати та сірководень, фенформін, ізоформід, ібупрофен, ідіопатичний, кетоацидоз, CO, ціанід, кофеїн, залізо, етиленгліколь, етанол, стрихнін, толуол, теофілін). Не забуваймо виправити аніонну щілину та визначити дельту аніонної щілини. Враховуючи підозру, що походження метаболічного ацидозу є певним токсичним, дуже важливо розрахувати осмолярну щілину.

Причини нормального аніонного розриву метаболічного ацидозу: кишкові свищі, діарея, шунтування уретри, гіперхлоремія, внутрішньовенне введення амінокислот, внутрішньовенне введення або внутрішньовенне введення NH4Cl (хлорид амонію), хронічне ураження нирок, проксимальний та дистальний нирковий канальцевий ацидоз, серповидно-клітинна хвороба, толуол, ліки, хвороба Аддісона, дефіцит альдостерону, дефект синтезу NH3 (аміак). Розрахунок сечової щілини буде важливим для диференціації причини метаболічного ацидозу від нормальної аніонної щілини.

Метаболічний алкалоз: він відрізняється збільшенням плазми HCO3-, підвищенням рН та збільшенням pCO2 як компенсаторної реакції. Найчастіше це відбувається через втрати Н + в шлунково-кишковому тракті (блювота або аспірація шлунка) або через сечу (діуретики). Він також виробляється утриманням введеного HCO3 або втратою рідин з високим вмістом хлору. Причини можуть бути:

-Через втрату іонів Н +: а) шлунково-кишковий: блювота або аспірація шлунка, антацидне лікування, діарея із втратою хлору. b) Нирки: петльові або тіазидні діуретики, надлишок мінералокортикоїдів, хронічна постгіперкапнія. в) Витіснення Н + в клітину: гіпокаліємія.

-HCO3- утримання: масивні трансфузії (цитрат у бікарбонат), введення бікарбонату, синдром молочно-лужної речовини (Burnett).

- Інгібування роботи дихального центру: наркотики або ліки, травми, гострий інсульт, підвищений FiO2 при хронічній гіперкапнії, центральне апное сну, отруєння, інфекції, пухлини, синдром Піквіка, ураження центральної нервової системи, метаболічний алкалоз.

- Порушення роботи дихальних м’язів (грудна клітка): синдром Гійєна-Барре, важка гіпокаліємія, важка гіпофосфатемія, ботулізм, правець, розсіяний склероз, міопатії, ураження хребта, міастенія, поліміозит, аміотрофічний бічний склероз (ALS), захворюваність на ожиріння, важкий склеродермізм пневмоторакс, травма, гемоторакс, масивний плевральний випіт, мікседема.

Дихальний алкалоз: зміна кислотно-лужного балансу, що відбувається внаслідок збільшення альвеолярної вентиляції, що призводить до зменшення PaCO2, зменшення концентрації HCO3 і, отже, збільшення рівня рН (більше 7,45). З кислотно-лужних розладів це найчастіше, і коли ми говоримо про хронічний респіраторний алкалоз, це єдиний, компенсаторна реакція якого може нормалізувати рН. Алкалоз дихання може бути гострим або хронічним; при гострому рівень PaCO2 нижче нижньої межі норми, а рН вище норми; при хронічному рівень PaCO2 нижче нижньої межі норми, але рівень рН відносно нормальний або майже нормальний. Збільшення хвилинного об’єму (альвеолярна вентиляція) може бути спричинене багатьма ситуаціями, пов’язаними із захворюваннями, які впливають на газообмін, викликають гіпоксемію, а це, в свою чергу, стимулює дихальний центр. Причини, які можуть спричинити це:

- Зниження доступності або транспорту O2: шок (розподільний, гіповолемічний, обструктивний, кардіогенний), важка анемія, гостра дихальна недостатність (гіпоксемія), право-ліві шунти.

- Пряма стимуляція дихального центру: спека, лихоманка, збудження або занепокоєння, центральні неврологічні захворювання, хімічні подразники (ліки), механічні подразники (бронхо-плевро-легеневі), метаболічні енцефалопатії, ШВЛ.

БІБЛІОГРАФІЯ

1.-Al-Jaghbeer M, Kellum JA. Кислотно-основні порушення у пацієнтів інтенсивної терапії: етіологія, патофізіологія та лікування. Nephrol Dial Transplant 2014; 10: 1-8.

2.-Келлум Я. Клінічний огляд: возз’єднання кислотно-лужної фізіології. Критична допомога 2005; 9: 500-507.

3.-Aguilar-Aguilar G. Фізіологія, що застосовується до анестезіології. 3-е вид. Європейський фонд викладання анестезіології. ERGON 2012; 323-341.

4.-Краут Я.А. Курц І. Лікувачі гострого неаніонного розриву метаболічного ацидозу. Clin Kidney J. 2015; 8: 93-99.

5.-Morris CG, Low J. Метаболічний ацидоз у важкохворих: частина. 2. Причини та лікування. Анестезія 2008; 63: 396-411.

6.-Phillipson EA, Duffin J. Синдроми гіповентиляції та гіпервентиляції. Підручник з респіраторної медицини. 4-е вид. Філадельфія: Elsevier Saunders, 2005; 2: 2069-2070; 2080-2084.

7.-Du Bose TD. Ацидоз та алкалоз. Принципи Гаррісона з внутрішньої медицини. 16-й Нью-Йорк: McGraw-Hill, 2005; 270-271.

8.-Годой Д.А., Угарте Уб'єрго С. Зелена книга. Інтенсивна терапія: від теорії до практики. Богота: Редакція Distribuna, 2014; 612-634. 12.

9.-Hosch M, Muser J, Hulter HN, Krapf R. Уреагенез: докази відсутності печінкової регуляції кислотно-лужної рівноваги у людей. Am J Physiol Фізіол нирок. 2004; 286 (1): F94-9.

10.-Краут Я.А., Курц І. Метаболічний ацидоз ХХН; діагностика, клінічні характеристики та лікування. Am J Kidney Dis 2005; 45: 978-93.

11.-Di Iorio B, Aucella F, Conte G, Cupisti A, Santoro D. Проспективне, багатоцентрове, рандомізоване, контрольоване дослідження: Корекція метаболічного ацидозу із застосуванням бікарбонату при хронічній нирковій недостатності (дослідження UBI0). J Nephrol 2012; 25: 437-40.

12.-Хакім Р.М., Лазар Ж.М. Біохімічні показники при хронічній нирковій недостатності. Am J Kidney Dis 1988; 11: 238-47.

13.-Історія DA. Огляд від ліжка до ліжка: коротка історія клінічної кислоти-основи. Crit Care. 2004; 8: 253-8.

14.-Курц I, Краут Дж, Орнекян V, Нгуєн М.К. Кислотно-основний аналіз: критика підходів Стюарта та бікарбонатів. Am J Physiol Фізіол нирок. 2008; 294: F1009-31.

15.-Прието де Паула Ж.М., Франко Ідальго С., мер Торанцо Е., Паломіно Доза Дж., Прієто де Паула Ж.Ф. Зміни кислотно-лужного балансу. Наберіть Traspl. 2012; 33: 25-34.