Короткий зміст:

Існує фермент, який перетворює тестостерон в андроген (чоловічий гормон), який набагато потужніший, і це ДГТ. Його дефіцит у ембріона може спричинити неоднозначні статеві органи.

значення

Окрім того, що це важливо для статевого розвитку, воно також має значення для лібідо та м’язової маси.

З іншого боку, ще однією перевагою є те, що він не може трансформуватися в естрадіол, і гальмувати його вироблення недоцільно, оскільки він може спричинити постфінастеридний синдром.

Визначення:

Дигідротестостерон (ДГТ) або андростанолон - це андроген, активний біологічний метаболіт гормону тестостерону, що синтезується переважно в передміхуровій залозі, яєчках, волосяних фолікулах та надниркових залозах.

Він виробляється ферментом ферментом 5α-редуктазою. Цей фермент зменшує подвійний зв’язок гормону тестостерону.

У чоловіків приблизно 5% тестостерону піддається зменшенню 5-альфа з утворенням більш потужного андрогену, дигідротестостерону.

ДГТ має спорідненість до рецепторів андрогенів втричі вище, ніж тестостерон, і в 15-30 разів вище, ніж андрогени надниркових залоз.

Під час ембріогенезу ДГТ відіграє важливу роль у формуванні чоловічих зовнішніх статевих органів, а у дорослої людини діє як основний андроген у передміхуровій залозі та волосяних фолікулах.

Прикладом значення ДГТ для розвитку вторинних статевих ознак є вроджена недостатність 5-альфа-редуктази, яка може спричинити псевдогермафродитизм.

Ця патологія, як правило, проявляється у чоловіків із чоловічими геніталіями та слаборозвиненими простатами.

Ці люди зазвичай виховуються дівчатами через відсутність видимих ​​чоловічих статевих органів. На початку статевого дозрівання, навіть коли рівень ДГТ залишається дуже низьким, рівень тестостерону нормально зростає.

М'язи розвиваються так само, як і у решти дорослих, після статевого дозрівання чоловіки з цим захворюванням мають дуже мало волосся на лобку та тілі і не мають андрогенної алопеції.

На відміну від інших андрогенів, таких як тестостерон, ДГТ не може трансформуватися в естрадіол за допомогою ферменту ароматази.

Хоча тестостерон становить 95% загальної кількості андрогенів. Це не ефективно, якщо він зв’язаний з білком-транспортером, спричиняючи проблеми з ерекцією та низьке лібідо.

DHT також циркулює, зв’язаний з білком-носієм, але він має принаймні втричі більшу спорідненість до рецептора, що робить його більш потужним.

Патологія:

У людини ДГТ є головним фактором розвитку андрогенної алопеції. Однак жіноча алопеція є більш складною, і ДГТ - лише одна з кількох можливих причин.

Підвищений рівень ДГТ у жінок може спричинити розвиток андрогінних чоловічих статевих ознак у жінок, включаючи погіршення голосу або наявність волосся на обличчі.

ДГТ відіграє роль у розвитку та загостренні доброякісної гіперплазії передміхурової залози, а також раку передміхурової залози через ріст цієї залози.

ДГТ може впливати на аутокринне вивільнення в стромальних клітинах або паракринне вивільнення шляхом дифузії в сусідніх епітеліальних клітинах.

В обох цих типах клітин ДГТ пов'язує ядерні андрогенні рецептори та сигнали транскрипції гена фактора росту, які є мітогенними для епітеліальних та стромальних клітин.

ДГТ є принаймні в 3 рази потужнішим, ніж тестостерон, оскільки він дисоціює від рецептора андрогенів повільніше.

Терапія інгібітором 5α-редуктази помітно зменшує вміст ДГТ в передміхуровій залозі та зменшує обсяг передміхурової залози, а в багатьох випадках і симптоми Доброякісна гіпертрофія простати (ДГПЗ).

Є дані, що естрогени діють в етіології ДГПЗ; засноване на ньому, що виникає, коли у чоловіків зазвичай підвищений рівень естрогену.

Ті, що містять вільний тестостерон, також відносно знижені, і коли тканини простати стають більш чутливими до естрогенів і з меншою реакцією на ДГТ.

Показано, що клітини, взяті у простати осіб, які страждають ДГПЖ, ростуть у відповідь на високий рівень естрадіолу та низький рівень андрогенів.

Андрогени входять до складу стероїдних гормонів і виконують основні функції у розвитку та фізіології людського організму.

Відома його функція у чоловіків, де вони беруть участь у статевій диференціації протягом внутрішньоутробного життя: диференціація вольфових проток, придаткових залоз та зовнішніх статевих органів.

Вони також відповідають за розвиток вторинних статевих ознак в пубертатному та постпубертатному періодах, регуляцію осі статевих залоз ("зворотний зв'язок" або негативний зворотний зв'язок з ЛГ), ініціювання та підтримку сперматогенезу та розвиток м'язової маси.

В даний час вивчено та визначено інші важливі дії, крім статевого розвитку, наприклад, сприяння розвитку м’язової маси.

Як він регулює поведінку людини, агресивність, лібідо, судинний тонус, ліпідний профіль, м’язову масу, чутливість до інсуліну та тромботичний стан, серед інших не основних дій.

Основними андрогенами у жінок у звичайних умовах є андростендіон, тестостерон, ДГЕАС та ДГЕА. У чоловіків основними є тестостерон та дигідротестостерон (ДГТ).

Всі вони здійснюють свою дію через один і той же рецептор андрогену (AR), але саме спорідненість до нього та стабільність комплексу Androgen-AR визначають ефективність кожного з них. Тому ДГТ є найпотужнішим андрогеном.

Міркування:

Інгібітори 5α-редуктази в основному використовуються для лікування двох станів - андрогенної алопеції та доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

Сюди входять фінастерид, призначений для обох станів, і дутастерид, призначений головним чином при доброякісній гіперплазії передміхурової залози.

Дутастерид втричі потужніший за фінастерид у пригніченні ферменту типу II і в 100 разів потужніший у пригніченні ферменту типу I.

В даний час введення ДГТ не часто зустрічається при лікуванні андрогенної недостатності.

Існують також натуральні продукти, які є інгібіторами 5-альфа-редуктази, такі як пила пальметто, яку також називають пилкою пальметто.

Лікарський засіб цього продукту було схвалено FDA і застосовується під назвою Permixon при доброякісній гіперплазії передміхурової залози.

За словами вчених Медичної школи Бостонського університету, 5 препаратів-інгібіторів альфа-редуктази, включаючи фінастерид (торгові назви Propecia та Proscar) та дутастерид.

Може спричинити втрату лібідо, еректильну дисфункцію, стійку дисфункцію еякуляції та потенційну депресію у деяких чоловіків.

Згідно з останніми дослідженнями, постфінастеридний синдром може бути спричинений епігенетичними змінами, які спричинять метилування ДНК з подальшою частковою стійкістю рецептора андрогену.

Перебуваючи на фазі 2, вивчіть препарат, який змінить цей феномен.

Подібним чином можуть бути залучені епігенетичні зміни в ферменті 5альфа-редуктази або в нейромедіаторних шляхах статевої функції та зміни рецепторів андрогенів.

Також можуть бути задіяні генетичні поліморфізми, такі як CAG та Cyp9, враховуючи складність модуляції рецепторів андрогенів.

Висновки:

Тому ми не за системне використання інгібіторів альфа-редуктази. У випадку ДГПЗ комбінацією без небажаних ефектів, таких як згадані, є тамсулозин 0,5 мг та тадалафіл 5 мг. щоденник.

При андрогенній алопеції переважно використовувати магістральну формулу, яка включає міноксидил, а при необхідності використовувати інгібітор альфа-5-редуктази, який завжди застосовують місцево, на шкіру голови, щоб мінімізувати можливі несприятливі наслідки на системному рівні.

ДГТ перетворюється в андростандіол у процесі його метаболізму, як тестостерон та інші андрогени надниркових залоз, такі як ДГЕА та андростандіон.

Для оцінки андрогенної дії тканин використовували вимірювання андростандіолглюкуроніду в плазмі або сечі.

Нарешті, слід зазначити, що використання 2,5% гелю дигідротестостерону стимулює розвиток статевих органів у дорослих чоловіків.

Ключові слова: значення дигідротестостерону дигідротестостерону у розвитку плода дигідротестостерон та його значення у дорослих дигідротестостерон є більш потужними змінами дигідротестостерону та фінастериду, спричиненими інгібіторами альфа-редуктази, рецептора андрогену та дигідротестостерону дигідротестостерону і лібідотестерону дигістротестерону дигідротестону дистрофії та дигідротестону дистрофії. неврологічні ефекти статевої диференціації та дигідротестостерону