Свідчення вірусу Епштейна Барра (EBV) нещодавно були знайдені приблизно в 7-10% випадків раку шлунка в ряді країн. Класичні білки, пов'язані з трансформацією клітин EBV при інфекції LMP1 та EBNA 2, не були продемонстровані в цих карциномах, але EBNA1 була продемонстрована в більшості клітин, асоційованих з пухлинами. Крім того, у клітинах карциноми шлунка спостерігалася значна лімфоїдна інфільтрація з ДНК EBV. Це особливий тип раку, який називається медулярною карциномою з лімфоїдною стромою, який дуже схожий на недиференційовану карциному носоглотки, здавна відому своєю міцною зв'язком з EBV. (12)

пухлин

Єдиною загальновизнаною генетичною схильністю, що призводить до раку шлунка, є HNPCC (спадковий неполіпозний колоректальний рак), спричинений генетичними пошкодженнями та невідповідністю генів репарації. Захворювання набагато частіше зустрічається в колоректальних ділянках, і описано кілька карцином шлунка. Відомими передраковими станами раку шлунка є хронічний атрофічний гастрит (головним чином у молодих людей), кишкова метаплазія (неповна або ІІІ форма), дисплазія, частково резектований шлунок (більше 15 років також з доброякісної причини), гіпертрофічна гастропатія (М. Менер’є), шлункові поліпи (переважно аденоматозні), перніціозна анемія, але також білі з HLADQB1 * 0301, сімейний анамнез раку шлунка, позитивність до HNPCC та позитивність до EBV.

Серед факторів навколишнього середовища ризикують пацієнти з більшим споживанням солей, N-нітрозосполук (нітрити та нітрати, в основному при копчених дієтах), низьким споживанням фруктів та овочів, пацієнти, що зазнали радіації, працівники азбесту та, можливо, курці.

Хронічний атрофічний гастрит (переважно тип С, частково також В - за класифікацією Сіднея) з метаплазією кишечника становить 5-13% (порівняно з нормальною популяцією) раку шлунка, особливо у молодих вікових групах, оскільки гістопатологічні зміни в порядок: метаплазія кишечника (більш неповним є неповний варіант) - дисплазія - рак шлунка, вони розвиваються в часовому горизонті приблизно 20 років. Паралельно з розвитком хронічного атрофічного гастриту у пацієнтів з ахлоргідрією ризик розвитку раку в 7 разів вищий, ніж у контрольної групи. (3, 4, 13)

Кишкова метаплазія може бути частковим субстратом атрофічного гастриту. Злоякісного блювоти не передбачається при зрілих та спокійних формах метаплазії кишечника з утворенням високодиференційованих ворсинок та крипт (так звана повна форма). Навпаки, проліферативна форма, що виявляє різні форми дисплазії (так звана неповна форма), вимагає регулярних морфологічних перевірок. Кишкова метаплазія також поділяється на I., II за виробленням муцинів (dg на основі моноклональних антитіл mAb Das-1). та III. форму, тоді як III. (сульфоміцин) відп. товста кишка, тісно пов’язана з раком шлунка. (10) Атипія епітелію з проліферативною тенденцією („ураження кордону”) вважається класичним передраковим ураженням та обов’язковою стадією раннього раку шлунка. З іншого боку, відомо, що іноді навіть серйозні диспластичні зміни на слизовій шлунка можуть зникати. (13)

Часткова резекція шлунка з доброякісної причини, як правило, вважається ризиком раку кукси з ризиком приблизно в 15 разів вищим, ніж серед загальної популяції. Дуоденогастральний рефлюкс, а також стійкий рефлюкс жовчі при резекціях Білльта II, атрофічному гастриті та зміненому мікробному середовищі вважаються патогномічними, про що свідчать експериментальні моделі з додаванням нітрозосполук (N-нітро N-нітрозогуанідин) до раціону. (14) Пацієнти з простою гастроентеростомією та резекцією Білльта II з ретроколічним анастомозом мають більший ризик. При резекції Billroth II атрофічний гастрит кукси з’являється через 5 років, а через 15 років він вже присутній у 90%, тоді як при резекції Billroth I він починає з’являтися лише через 10–15 років після операції (приблизно через 30 років). %). Тому пацієнтам із частковою резекцією шлунка понад 15 років в анамнезі регулярні ендоскопічні дослідження слід проводити з інтервалом приблизно в 2 роки. (14)

При гіпертрофічній гастропатії (M. Ménétriér) присутні величезні водорості корпоративної слизової. Гістологічно це фовеолярна гіперплазія.Приблизно в 10% випадків може виникнути рак шлунка, часто мультицентричний з тенденцією до дифузної інфільтрації.

Серед поліпів шлунка аденоматозні поліпи мають найвищу частоту карцином, але вони (на відміну від товстої кишки) дуже рідко зустрічаються в шлунку. Ризик перекидання більший у більших і широко заснованих поліпів, т. Зв III. ступінь класифікації Накамури (до 70%), тоді як поліпи менших розмірів і на вужчій ніжці (І. та ІІ. ступінь) відносно доброякісні, однак гіперпластичні поліпи (що становить до 80% усіх поліпів) переважають у шлунку, які самі по собі не представляють ризику розвитку раку, але досить часто можна спостерігати, що сам поліп не вироджується, а слизова в безпосередній близькості, яка його не покриває (приблизно 12%). Тому завжди слід шукати поліпи на предмет можливого раку в будь-якій іншій області шлунка. (15, 16)

При пернициозной анемії характерні зміни слизової з точки зору атрофічного гастриту корпусу в інтактній слизовій оболонці антрального відділу і, як правило, позитивність антитіл проти тім'яних клітин (APCA). Ризик для нормальної популяції коливається від 0,5 до 20%, причому проксимальна ділянка раку є проксимальною частиною шлунка. (3)

Оскільки не існує стандартного скринінгового методу діагностики раку шлунка, необхідно розподіляти препарат у гастроентерологічних відділеннях пацієнтам із відомими передраковими станами. Сюди входять, зокрема, молоді пацієнти з важким хронічним гастритом (тип С) з персистуючою інфекцією H. pylori (особливо тип I) та пацієнти з хронічним атрофічним гастритом із супутньою метаплазією кишечника, зокрема т.зв. неповна, відп. сульфоміцин-позитивний тип (тип III.). Підвищений ризик також може спостерігатися у пацієнтів після часткової резекції шлунка з доброякісної причини (особливо Білрот II) з аденоматозними поліпами та перніціозною анемією. Порівняно рідкісні діагнози, такі як M. Menétriér, EBV-інфекція та пацієнти із спадковим неполіпозним колоректальним раком, мають підвищений ризик розвитку раку шлунка. У цих пацієнтів необхідна сувора диспансеризація з регулярними ендобіоптичними обстеженнями.

1. Schandl, L., Malfertheiner, P., Ebert, M.P.: Профілактика раку шлунка. Dig Dis 2002; 20: 8 - 22

2. Щорічник статистики здоров’я Словацька республіка 2002: 67 - 73

3. Корреа, П., Чень, В.: Рак шлунка. Рак Surv 1994; 19: 55-76

4. Youassa, Y.: Контроль диференціації кишечника та шлункового канцерогенезу за типом кишечника, Nat Rev Cancer 2003; 3 (8): 592 - 600

5. Kodana, Y., Inokuchi, K., et al.: Виросли закономірності та прогноз при ранній карциномі шлунка. Рак 1998; 61: 520 - 528

6. Cai, L., Zheng, Z. L.: Фактори ризику раку шлунка. Світовий журнал гастроентерології 2003; 9 (2): 172–178

7. White, K. L., Chalmers, D. M. et al.: Дієтичні антиоксиданти та пошкодження ДНК - рандомізоване дослідження. Br J Nutr 2002; 88 (3): 265 - 271

8. Lan, J., Xiong, Y. Y., et al.: HPp-інфекція генерувала рак шлунка через мутацію пухлинно-супресорної системи p53-Rb та реактивацію теломерази. World Jgastroent 2003; 9 (1): 54 - 8

9. Konturek, P. C., Rembiasz, K. et al.: Експресія генів ODC, COX2 та гастрин у слизовій оболонці шлунка, інфікованій H.P. Dig Dis and Scienc 2003; 48 (1): 36 - 46

10. Chan, A. O., Lam, S. K., et al.: Промотор метилювання Е-кадгерину в слизовій оболонці шлунка з H.P. Gut 2003; 52 (4): 502 - 506

11. Куйперс, Е. Дж., Перес, Г. І. та ін.: H. pylori та атрофічний гастрит: значення статусу cagA. J N C 1999; 89: 1777 - 1782

12. Hungermann, D., Muller, S. et al.: Низька поширеність латентно заражених EBV клітин при хронічному гастриті. Micros ResTech 2001; 53 (6): 409 - 413

13. Mirza, Z. K., Das, K. K., et al.: Метаплазія шлунку в кишечнику, виявлена ​​моноклональними антитілами, дуже пов’язана з аденокарциномою шлунка Gut 2003; 52 (6): 807 - 812

14. Кондо, К.: Дуоденогастральний рефлюкс і карцинома кукси шлунка. Рак шлунка 2002; 5 (1): 16 - 22

15. Накамура К., Веяма Т., Яо Т.: Патологія та прогноз раку шлунка. Рак, 1996; 70: 1030-1034

16. Хірота Т., Окада, Т. та ін.: Прекурсори раку шлунка. Гістогенез раку шлунка з особливим значенням аденоми як прееканцерозу. 1994; 234 - 244