Лучка, будь ласка, надсилай адресу лише тому, хто просить тебе.
Я вірю, що ви мене розумієте і розумієте.
Я видалив адресу. Будь ласка, нехай люди зв’язуються з вами безпосередньо електронною поштою.

лікувати

Лучка, я стискаю пальці !
Якщо це допоможе вам продовжити, а потім повідомте мене….

Lucka просто намагайся і бажай лише покращення
Я також намагаюся, що можливо, лише якщо це не так сильно йде в гроші

Привіт, Лучка.
Я рада, що ти покращуєшся, це здорово! Я стискаю пальці, щоб це продовжувалося.
Долітіта - це віра.

Думаю, я вважатиму мене тут копачем, але мушу висловитись.
Я не погоджуюся з тим, що ви писали про аутоімунні захворювання.
Не дай Боже, аутоімунні захворювання - РЕАЛЬНІ. Якщо це не так, то в чому причина таких захворювань, як РС, вовчак, алергія, діабет? (Звичайно, поки що існують лише припущення щодо потопу, але аутоімунний характер зрозумілий) Вибачте, це не має нічого спільного з образом Божим ...

Оскільки я був з вами особисто, я знаю, що ви не шукаєте і не шукаєте альтернативних шляхів, що справді дивно. Мене точно цікавить, що це за пристрій. Якби ви були такими хорошими, я б дуже хотів, щоб ви надіслали мені посилання на мій електронний лист. Чисте тіло, безумовно, чудове, особливо для хворої людини. але я думаю, що проблема в тому, що наші Т-лімфоцити їдять мієлін, і я не розумію, як це може вплинути на пристрій.

Як сказав Даруш, все жорстоко переходить у гроші. І він сказав, що ми часто стаємо жертвами фармацевтичних та інших ділових людей. Але про це я напишу в розділі про венозну недостатність. Я просто хочу написати, що кожному слід ретельно продумати вкладення коштів у будь-які ліки, пристосування чи процедури.

Lucka, тримайся і змусиш себе почувати себе краще. Повідомте нас, який прогрес у вас є.
тато

Лучка, що це за "лікування"? Ви використовуєте щось, або?

Я трохи погоджуюся з думкою, що "аутоімунітет" може бути викликаний вірусами, бактеріями та іншими мікроорганізмами. Бореліоз дуже важко виявити на пізніх стадіях, і він може вижити в організмі ... У мене був нейроборреліоз, він вразив ЦНС. Отже, є дві можливості - або ми там десь спимо, і мій імунітет атакує його, або мені справді стає погано, і тому я атакую ​​свої здорові клітини ... Навіть після ЛП лікар висловив підозру, що у мене все ще бореліоз, але потім після обговорення з колегою, ймовірно, відхилив їх. Зовсім недавно я замислювався над тим, чи це так точно ...

Хтось має інформацію про ліки, яка повинна бути протягом двох років?

10 червня 2010 р
Панель FDA рекомендує затвердити пероральний фінголімод для повторних РС - Якщо відомство виконує рекомендації, першою пероральною терапією, що модифікує захворювання для РС, має бути

Сьогодні Консультативний комітет з питань харчових продуктів і медикаментів рекомендував агентству схвалити продаж капсул фінголімод (раніше називалося Gilenia, Novartis International AG) для лікування повторного розсіяного склерозу. Якщо його затвердять, фінголімод буде першою пероральною терапією, що модифікує захворювання для лікування РС. Хоча FDA не зобов'язана виконувати рекомендації своїх дорадчих комітетів, вона зазвичай це робить. За словами Novartis, остаточне рішення щодо затвердження препарату відомство має прийняти у вересні 2010 року.

Під час цілоденного засідання, яке відбулося 10 червня 2010 року, Консультативний комітет FDA розглядає дані щодо ефективності та безпеки фінголімоду, а також запропонований план, призначений для моніторингу та зменшення ризиків - Оцінка ризику під назвою пом'якшення (REMS), яка, ймовірно мати дозвіл контролювати безпеку, якщо агент схвалений. Комітет також заслухав публічні свідчення людей та груп пропаганди пацієнтів, включаючи Національне товариство MS, що свідчить про незадоволену потребу в терапії для людей з MS.

У період між засіданнями Консультативний комітет рекомендував затверджувати фінголімод у дозі (0,5 мг один раз на день), рекомендованій Novartis, та що:
• Фінголімод продемонстрував значні докази ефективності лікування повторних РС за рахунок зменшення частоти клінічних рецидивів та затримки накопичення інвалідності;
• На сьогодні відомо, що дані про безпеку виправдовують лікарський засіб, і FDA повинна вимагати постмаркетингових досліджень, які б активно збирали інформацію про частоту побічних ефектів та довгострокову безпеку, вплив на більш широке коло людей, ніж включено в оцінку, та можливі ускладнення з іншими лікарськими засобами, включаючи стероїди разом із фінголімодом;
• Під час першої дози пацієнтів слід спостерігати за можливим зменшенням частоти серцевих скорочень та іншими потенційними серцевими наслідками, а також необхідна певна оцінка можливих побічних явищ, пов’язаних з оком (особливо набряком жовтої плями) та легеневою функцією, однак, настільки, наскільки це визначено FDA;
• FDA має розглянути питання про необхідність проведення дослідження, щоб оцінити, чи менша доза буде такою ж ефективною, як рекомендована доза, з меншою кількістю побічних ефектів;
• Це лікування слід затвердити як терапію першої лінії, що означає, що пацієнти повинні мати право приймати фінголімод без необхідності спочатку пробувати альтернативне лікування.

Щодо цих препаратів досить складно. Я більше не виходжу. У мене погана стабільність. Я використовую копаксон, але він не покращується для мене. Ви думаєте, ліки для мене? З цим текстом, який ви написали, я його не зрозумів і навіть дати, з якої він повинен бути на ринку.

Норік, можливо це буде лише до 2012 р. Тільки зараз усі затвердження тривають… як я писав на попередньому форумі…. ймовірно, це буде препарат другого вибору ... тобто, його слід призначати лише тоді, коли препарат першого вибору не діє.

але я не брав би те, що є обов'язковим для того, що я тут пишу ... це лише мої припущення ...

не дозвольте мені зупинитися на цьому форумі знову, я прочитав заголовок ....

Я думаю, що СМ можна полегшити у нас, звісно ... Але шлях до фасилітації веде через терновий гай, через велику купу економії часу, через рішучість і чітко визначену мету, через велику впевненість у собі, через ніколи відмова від нев

це дуже важка і болісна подорож - ВПРАВИ - так ... Я думаю, що вправи - це правильний спосіб полегшити SM ku РЕГУЛЯРНІ, ПОСТІЙНІ, ЦІЛЬНО-ПОВЕРНЕНІ, ... ВПРАВИ ... якщо ми зможемо і будемо наполегливо ... наша подорож з SM буде легшою і більше сходів

Я в цьому переконаний

Наразі терапевтичні варіанти включають т. Зв імуномодулюючі та імунодепресивні препарати (схема 1). Їх мета - отримати запалення під контролем. Придушення запалення дозволяє застосовувати репаративні процеси, особливо ремієлінізацію. На жаль, втрачені нервові волокна не можна замінити.
Гостре запалення на будь-якій стадії захворювання можливе при застосуванні високих доз метилпреднізолону (3-5 г) для захисту пацієнта від його побічних ефектів.

Також може бути часткове пояснення того факту, що шлях біологічної відповіді на інтерферон веде через вироблення білка MxA, який сьогодні можна дослідити у пацієнтів на початку лікування.

Глатирамер ацетат (GA) - це штучний сополімер, що утворюється з найбільш часто повторюваних амінокислот (глутамат, аланін, тирозин, лізин) в основному білку мієліну, який вважається суттєво енцефалітогенним у патогенезі РС. Амінокислоти в ГА розташовані випадковим чином, щоб імунна система реагувала якомога більше. ГА взагалі не є енцефалітогенним, він зв’язується з молекулою МНС антигенпрезентативних клітин і призводить до проліферації лінії Th2 Т-лімфоцитів, які перетинають гематоенцефалічний бар’єр і пригнічують запалення в ЦНС своїми продуктами. Вони також виробляють нейротрофічний фактор, отриманий з мозку (BDNF), який, схоже, захищає аксони від запальних пошкоджень. Хоча механізм дії препарату повністю відрізняється від IFNB, ефективність у клінічних випробуваннях по суті однакова.

І IFNB, і GA вважаються дуже безпечними препаратами при тривалому застосуванні, на жаль, недостатньо ефективними у великої частини пацієнтів.

Для т.зв. ескалація лікування у пацієнтів, які не реагують належним чином на ці біологічні препарати першого ряду, зараз існує два режими лікування. Перший - наталізумаб, перше моноклональне антитіло в неврологічній практиці, яке зв’язується з адгезивними молекулами (альфа4 інтегринами) на поверхні лімфоцитів, які проникають через гематоенцефалічний бар’єр в ЦНС. Ефективність кількості рецидивів подвійна в порівнянні з препаратами першої лінії. Хоча препарат не тестували для використання з недостатнім ефектом препаратів першої лінії, сьогодні його свідченням є можлива поява важкого запалення ЦНС, спричиненого вірусом JC (поліомавірус), прогресуючою мультифокальною лейкоенцефалопатією (ПМЛ).

В даний час зареєстровано 42 випадки з 65 000, які отримували наталізумаб (дані станом на 31 грудня 2009 року), з яких ПМЛ був летальним для 9 пацієнтів. Ймовірність ПМЛ зростає через два роки введення наталізумабу.

Звичайно, навіть другий ескалаційний препарат не позбавлений ризиків. Мітоксантрон - це кардіотоксичний цитостатик, який дуже ефективно вбиває активовані лімфоцити та дуже ефективний при лікуванні агресивного РС. Його введення обмежене через ефект фракції викиду лівого шлуночка (необхідно контролювати ці функції перед терапією, під час терапії, але також через роки після її припинення, кумулятивна доза не повинна перевищувати 140 мг/м2), крім того, вона може призводять до збільшення кількості інфекцій, передчасної менопаузи, але головним чином до розвитку гострого мієлоїдного лейкозу, який становить до 25% летальних наслідків і рівень захворюваності якого нещодавно був переоцінений - це відбувається в 1: 333, які отримували мітоксантрон при РС.

Наркотики в дослідженнях та дослідженнях

Високі сподівання очікуються із швидким надходженням ряду нових препаратів, які або нещодавно припинили лікування III. фази клінічного випробування або ці фази тривають. Деякі з цих препаратів, безумовно, перейдуть до препаратів першої лінії після отримання довгострокових даних про безпеку, а деякі матимуть більші ризики (але також і ефект), так що вони будуть служити лікуванням другої лінії (схема 2). Однак існує необхідність визначити (бажано згідно з МРТ та лабораторними маркерами) час пацієнтів, які не будуть реагувати на препарати першої лінії, яким загрожує рання втрата працездатності та які при відкладеному ефективному лікуванні лише збільшують ризик розвитку втрата корисного терапевтичного вікна для початку ефективного лікування. На жаль, в даний час у нас немає надійних маркерів для диференціації цих пацієнтів, хоча багато МРТ та імунологічні параметри виглядають перспективними (швидка атрофікація сірої речовини, ураження гадолінієм та наявність нових уражень у терапії першої лінії, спектр антигени, проти яких антитіла на різних стадіях захворювання тощо).

Кладрибін - це перший препарат, який увійшов у процес затвердження. Це цитостатик, синтетичний аналог пурину, який проникає в ЦНС, впливає переважно на CD4 + лімфоцити і відносно зберігає CD8, B-клітини та NK-клітини. Результати клінічного дослідження фази III були опубліковані в січні 2010 р. Вплив на кількість рецидивів (зменшення на 57,6%), уповільнене прогресування (33%) та параметри МРТ (зниження активності на 85,7%) були значно кращими, ніж у діючі препарати першого вибору. Звичайно, побічні ефекти включають лейкопенію, більшу частоту інфекцій, особливо герпесу, та кілька випадків злоякісних утворень, але не специфічних для органів. Продовжуються дослідження клінічно ізольованого синдрому, розширення фази III для отримання якомога більшої кількості довгострокових даних про безпеку та дослідження комбінування кладрибіну та інтерферону бета.

Фінголімод - ще один імуномодулан на шляху до ранньої реєстрації. Дослідження фази III порівняння фінголімоду з плацебо та дослідження порівняння фінголімоду з активним компаратором (ІФНБ) були опубліковані в січні цього року. Ефект вже у фазі II встановив очікування, близькі до ефекту наталізумабу. Зменшення кількості рецидивів у порівняльному дослідженні досягло 52% порівняно з IFNB 1a i. м. Механізм дії полягає у затримці лімфоцитів у лімфатичних вузлах шляхом зв’язування з рецептором сфінгозин-1-фосфату, водночас очікується нейропротекторний ефект. Побічні ефекти включають початкову брадикардію (рідше AV-блокаду), збільшену кількість інфекцій (особливо герпесу), зареєстровані випадки меланоми (але всі вони з Іспанії, їх частота не перевищує захворюваності в цій області, а вплив сонячного опромінення очікується), рідко виникає макулярний набряк. Було розпочато дослідження з первинного прогресування РС, яке додатково досліджує можливість нейропротективного ефекту. Оскільки доза 1,25 мг не виявила більшого ефекту, ніж доза 0,5 мг (за винятком ефекту на ураження, що знищують гадоліній), у дослідженнях для збільшення безпеки всі пацієнти перейшли на 0,5 мг/добу.

Лаквінімод є "спадкоємцем" дуже перспективної молекули ліноміду, дослідження якої було припинено в 1996 році через кілька смертельних випадків серцевого васкуліту та перикардиту. Результати фази II були опубліковані в 2008 році, і дозу 0,6 мг все ще розробляють у поточному дослідженні фази III, де ІФНБ є активним компаратором. Механізм дії - переключення імунної відповіді Th1 на Th2, очікується збільшення продукції нейротрофічних факторів. Препарат добре переноситься, хоча повідомляється про більш високу частоту герпетичних інфекцій.

Фумарат (BG-12) - це ефір фумарової кислоти, отриманий із подібного препарату, зареєстрованого в Німеччині для лікування псоріазу. Це має перевагу у величезній кількості дуже сприятливих даних про безпеку. Механізм дії протизапальний та нейропротекторний, головним чином завдяки ядерному фактору Nrf2, який ініціює вироблення речовин, відповідальних за мінімізацію окисного пошкодження тканин.
Результати клінічного дослідження фази II були опубліковані в 2006 році, із зниженням активності МРТ на 69% у дозі 3x 240 мг, що призвело до продовження дослідження фази III, де проводились дослідження як плацебо, так і активного порівняння (GA). Переносимість у деяких пацієнтів дещо ускладнюється почервонінням, яке триває до декількох десятків хвилин після прийому, та проблемами шлунково-кишкового тракту, але серйозних побічних ефектів не спостерігалося.

Терифлуномід - це метаболіт лефлуноміду, який використовується для лікування ревматоїдного артриту. Механізм дії - пригнічення синтезу піримідину, результати клінічного дослідження фази II були опубліковані в 2006 році.
III фаза проходить як при монотерапії, так і в поєднанні з ІФНБ. Препарат добре переноситься, слід контролювати більший відсоток інфекцій верхніх дихальних шляхів, алопеції, тестів на функцію печінки та описувати тератогенність у тварин.

Даклізумаб - моноклональне антитіло проти CD25, важливий компонент рецептора інтерлейкіну-2. Він блокує найсильніший сигнал проліферації лімфоцитів, але зберігається нормальна імунна відповідь на патогени. Фаза II показала хороші результати у поєднанні з ІФНБ та дуже обнадійливою безпекою, фаза ІІІ - у монотерапії активним компаратором (ІФНБ).

Висновок
Протягом наступних 5 років асортимент препаратів, що впливають на патогенез РС, буде значно розширений. Пацієнтам буде запропонований вибір перорального лікування із ефективністю порівнянною або вищою, ніж існуючі препарати. Маючи чіткі докази всіх попередніх досліджень, лікування буде розпочато набагато раніше, ніж зараз, що, безсумнівно, відобразиться на меншій інвалідності пацієнтів з РС. Однак, як очікується, лікуючі лікарі зможуть оперативно реагувати на активність захворювання та враховувати ризики лікування, для яких довгострокові дані про безпеку, як правило, ще відсутні.

док. MUDr. Єва Гаврдова, к.с.н.
Центр MS відділення неврології Першого медичного факультету Карлового університету та Загальної лікарні, Прага
док. MUDr. Єва Гаврдова, к.с.н.
Категорія: Моніторинг ЗМІ