Цей повний текст являє собою відредаговану та переглянуту транскрипцію лекції, виголошеної на XI курсі безперервної освіти з внутрішньої медицини 2006 року, організованого Департаментом медицини лікарні Клініко, штат Чилі, що відбувся з 26 травня по 30 вересня 2006 р. директорами були д-р Летиція Ельгета та д-р Мігель Фодор.

амбулаторне

Це аномальне скупчення рідини в порожнині очеревини; З патофізіологічної точки зору спостерігається підвищена стійкість до портального потоку та синусоїдальної печінкової вазоконстрикції із вторинною спланхнічною вазодилатацією, яка виробляється шляхом продукування судинорозширювальних медіаторів, таких як оксид азоту, як у системному кровообігу, так і на судинній території спланхнозу. Розширення судинної вазодилатації збільшує тиск на спланхнічний капіляр і утворення лімфи, що пояснює частину асциту. Інше пояснення полягає в тому, що спланхнічна вазодилатація викликає ефективну артеріальну гіповолемію, яка виявляється на рівні каротидних барорецепторних систем та ниркової молекули, що збільшує секрецію ренін-ангіотензин-альдостерону, норадраліну та вазопресину; це, в свою чергу, визначає затримку натрію та води, збільшення обсягу плазми та асциту.

Фігура 1. Асцит: патофізіологія

З точки зору лікування, коли асцит є легким і виявляється як висновок на візуалізаційних тестах, таких як комп’ютерна томографія (КТ) або УЗД, це не має клінічного значення і не вимагає діуретичної терапії. Натомість це необхідно, коли у пацієнта вже є клінічні прояви асциту. Основною загальною мірою є обмеження з натрію, що полягає у вказівці пацієнтові не користуватися соляною машиною, готувати їжу без солі та їсти хліб без солі, таким чином досягаючи внеску в раціон 2-3 грами. обмеження з гучність загалом не рекомендується, оскільки виключно, що у амбулаторного хворого на цироз страждає менше 128 мекв/л натріємії; показано лише обмеження об’єму при важкій гіпонатріємії.

При помірному асциті, який клінічно проявляється у хворого на цироз печінки із нормальною функцією нирок, рекомендується дієта з низьким вмістом натрію та введення діуретиків: спіронолактон у дозах від 50 до 200 мг/добу та фуросемід від 20 до 40 мг/добу. Доза сечогінного препарату регулюється вагою: якщо у пацієнта периферичний набряк, вважається прийнятним схуднення, спочатку від 0,8 до 1 кг на добу; якщо у пацієнта немає периферичного набряку, допустимо втратити до 0,5 кг на добу. Починаючи лікування діуретиками, пацієнта слід контролювати принаймні раз на тиждень протягом першого місяця, щоб встановити остаточну дозу діуретиків. Якщо пацієнт швидко розплавляє набряк, як це відбувається у більшості пацієнтів, які вперше починають приймати діуретик, слід контролювати рівень електроліту та функцію нирок, поки периферичні набряки та асцит повністю не вщухнуть з самого початку. Клінічна точка зору; Відтепер лікар може керуватися мінімальною дозою діуретику, необхідною для його підтримання без набряку претібіалу та значного клінічного асциту.

При важкому асциті, який в значній мірі заважає повсякденній діяльності, задишці та утрудненню вставання, руху чи ходьби, нормальній роботі нирок, але затримці натрію (Na у сечі менше 10 ммоль/л), знадобиться висока доза діуретиків; максимальна доза спіронолактону становить 400 мг/добу, але загалом вона застосовується до 300 мг/добу, а у випадку фуросеміду максимальна доза становить 160 мг/добу.

Рефрактерний асцит, який можна вважати еквівалентним гепаторенальному синдрому 2 типу, спостерігається у 5% - 10% пацієнтів з асцитом і є втратою реакції на максимальну дозу діуретиків. У цих випадках лікування проводиться тотальним парацентезом: пацієнта госпіталізують для евакуації асциту із заміною альбуміну, щоб запобігти нирковій недостатності. Інша альтернатива - ПОРАДИ (Транс'югулярний внутрішньопечінковий портосистемний шунт), що є зв'язком між порталом та системним венозним кровообігом для зменшення портальної гіпертензії; дає хороші результати у пацієнтів дитини В, але у дитини С важче розглянути її користь через дані про енцефалопатію, яка може бути надзвичайно обмежуючою.

Гепаторенальний синдром (SHR)

Малюнок 2. Гепаторенальний синдром: патофізіологія

HRS може бути двох типів: тип 1 має швидке та прогресуюче погіршення функції нирок, коли креатинін зростає до понад 2,5 мг/дл менше ніж за два тижні; це основна причина смертності хворих на цироз печінки. При HRS типу 2 спостерігається повільне і стабільне погіршення функції нирок, а креатинін залишається стабільним - від 1,5 до 2 мг/дл протягом тижнів або місяців. З 2005 року в Чилі існує препарат терліпресин, похідне вазопресину, який діє як спланхнічний судинозвужувальний засіб; якщо вводити його в комбінації з альбуміном, він може змінити гепаторенальний синдром 1 типу із частотою відповіді від 60% до 80%. Чисті гепаторенальні синдроми, які лікуються таким чином, можуть бути відновлені, тобто повернуті до початкового стану; цироз запущений.

Варикозні розширення стравоходу

Кровотеча у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту (УГД) через варикоз стравоходу має початкову смертність до 50%, а ризик рецидиву кровотечі у нелікованого пацієнта становить 60%. Щодо профілактики HDA, у пацієнта, який має великі варикозні розширення стравоходу, було продемонстровано перевагу лікування бета-блокаторами, такими як пропанолол, у дозі, достатній для бета-блокування пацієнта (керуючись частотою серцевих скорочень). Пацієнтам, які не можуть переносити цю терапію через астму, АВ-блокаду або будь-яку іншу причину, можна використовувати ізосорбід мононітрат, оскільки в деяких повідомленнях описано, що він запобігає кровотечі через варикоз. Лігування варикозного розширення вен, яке ніколи не кровоточило, розглядалося як профілактика, але це спірне питання, хоча є все більше доказів того, що це було б корисно у випадку великих варикозних розширень стравоходу з високим ризиком кровотечі.

При лікуванні епізодів гострих кровотеч терапією вибору є перев’язка варикозу; В даний час наявність екстреної ендоскопії як в приватній, так і в державній системах, безумовно, є найбільш ефективним засобом. Існує також фармакологічне лікування терліпресином та комбіноване, ендоскопічне плюс фармакологічне лікування терліпресином. У Чилі протягом багатьох років застосовували октеотрид, механізм якого був дуже схожий на соматостатин: він зменшує портальну гіпертензію і, отже, ризик кровотечі, однак література ніколи не змогла продемонструвати зниження смертності, хоча доказів цього немає що терліпресин може значно зменшити смертність та кровотечі; тому ендоскопічне лікування є вибором і пов’язане з терліпресином, який вводять внутрішньовенно, болюсно, у дозах від 0,5 до 2 мг кожні шість годин протягом п’яти днів.

Щодо профілактики рецидиву кровотечі у пацієнта, у якого вже трапилася кровотеча через варикозне розширення, пропонується ендоскопічна ерадикація, яка полягає у виконанні двох-чотирьох сеансів ендоскопічної перев’язки або склеротерапії для повного викорінення варикозу. Це виключає ризик кровотечі через варикоз стравоходу, але хворий на цироз печінки з портальною гіпертензією може кровоточити через варикоз шлунка або з інших місць, або через портальну гастропатію.

Якщо ендоскопічне та фармакологічне лікування не вдається, можна встановити ПОРАДУ, шунтування який повідомляє системний венозний кровообіг із порталом і встановлюється внутрішньопечінково, флюороскопічним шляхом у пацієнтів до трансплантації печінки. У разі масивних крововиливів або коли артеріальна кровотеча не міститься ендоскопічно, це є додатковим показанням до трансплантації печінки, навіть якщо пацієнт є дитиною А.

На сьогодні хірургічне лікування, таке як портосистемний хірургічний шунтування, є винятком.

Печінкова енцефалопатія

Печінкова енцефалопатія - це сукупність нервово-психічних проявів, що виникають як наслідок запущеного цирозу із затримкою токсинів, таких як амоній та інші; Це константа при запущеному цирозі і характеризується проявами, які можуть бути дискретними, такими як мінімальні психічні зміни та порушення сну, аж до максимальних змін, які є печінковою комою, із зірочками або плескання тремор характерний знак. У контексті цирозу печінки енцефалопатія, як правило, оборотна.

Печінкова енцефалопатія класифікується за ступенями:

  • нульовий ступінь: нормальний рівень свідомості, досліджується лише за допомогою психометричних тестів;
  • клас перший: порушення циклу сну і неспання, легка сплутаність свідомості, порушення пам’яті, дратівливість;
  • другий ступінь: млявість, дезорієнтація, амнезія та астериксис;
  • ступінь третій: сонливість, сплутаність свідомості, схильність до сонливості, астериксис та
  • клас четвертий: кома і навіть елементи безглуздості.

Надзвичайно важливо проводити диференціальний діагноз з метаболічними енцефалопатіями, такими як гіпоглікемія, електролітні порушення, гіпоксія, уремія, кетоацидоз та СО2-наркоз; при токсичних енцефалопатіях, спричинених алкоголем або наркотиками, такими як саліцилати; при внутрішньочерепних ураженнях, таких як циротична субдуральна гематома, яка часто трапляється, або інших змінах, таких як менінгіт, абсцеси, енцефаліти або енцефалопатія Верніке, у алкоголіків, що завжди слід враховувати при диференціальному діагнозі; і з нервово-психічними розладами.

Тригерами енцефалопатії є:

  • надлишок білка в раціоні: але споживання білка не слід обмежувати, якщо це не відключає хронічну енцефалопатію або гостру декомпенсацію, оскільки харчовий фактор важливий для прогнозу цирозу;
  • запор, шлунково-кишкові кровотечі;
  • інфекції;
  • уремія, гіпокаліємія, метаболічний алкалоз;
  • дегідратація, яка є загальною через обмеження об’єму або надмірне вживання діуретиків, надмірний парацентез або діарею від проносних;
  • артеріальна гіпотензія, шлунково-кишкові кровотечі або розширення периферичних судин внаслідок сепсису;
  • гіпоксемія, анемія;
  • вживання психоактивних препаратів та бензодіазепінів, які часто застосовуються у випадках порушення циклу сну і неспання.
  • шунтування портосистемні, такі як ТІПС, головним ускладненням яких є енцефалопатія;
  • прогресуюче ураження печінки та гепатокарцинома.

Серед усіх висунутих гіпотез щодо патогенезу печінкової енцефалопатії найбільш точною вважається та, яка постулює важливість підвищеного вироблення та всмоктування аміаку, порушеного метаболізму та посиленої циркуляції цієї сполуки. пояснити неврологічні симптоми. З цієї причини вся терапія спрямована на зменшення вироблення аміаку та його всмоктування в травному тракті за рахунок обмеження білків у раціоні, клізм з нерассасывающимися вуглеводами, хоча це не повністю підтверджено в літературі або з використанням пероральної лактулози . Лактулоза діє за двома механізмами: через відсутність дисахаридази для її розгортання вона потрапляє в товсту кишку неушкодженою, де збільшує газоутворення; 7 г лактулози еквівалентно виробленню 600 куб.м водню в травному тракті, що стимулює моторику; Поряд з цим, лактулоза розщеплюється в товстій кишці під дією сахаролітичної флори, утворюючи тим самим молочну кислоту, яка підкислює просвіт кишечника і знижує рН просвіту товстої кишки, що зменшує всмоктування і збільшує кровотік.

Антибіотики можуть бути пов’язані, коли пацієнт не реагує на лактулозу або не переносить її. З теоретичної точки зору, для оцінки користі комбінації лактулози та антибіотиків, таких як неоміцин або метронідазол, слід вимірювати рН у стільці: якщо стілець кислий, з рН нижче шести-семи, забезпечується вигідність асоціації. З практичної точки зору антибіотики, неоміцин або метронідазол асоціюються з пацієнтом, що не реагує на лактулозу, хоча неоміцин слід призначати з обережністю пацієнтам із нирковою недостатністю. Ви також можете пов’язати такі пробіотики, як Lactobacillus acidophilus або Enterococcus faecium.

Спонтанний бактеріальний перитоніт

Спонтанний бактеріальний перитоніт (СБП) - це зараження аскетичної рідини внаслідок проникнення мікроорганізмів з травного тракту або бактеріємії, за відсутності перфорації порожнистого віску. Він визначається наявністю білих кров'яних тілець в асцитичній рідині, точка відсічення якої становить понад 250 поліморфно-ядерних клітин на мл в асцитичній рідині, з переважанням сегментованих (понад 50-80%). Не потрібно чекати, поки культура рідини стане позитивною, щоб розпочати лікування, достатньо цитохімічного аналізу. Зіткнувшись з еволюцією нового асциту або декомпенсацією асциту у хворого на цироз печінки, обов’язково задуматися про СД і виключити його.

Лікування складається з цефалоспоринів другого або третього покоління (цефтріаксон) внутрішньовенно; інша альтернатива - хінолони; SBP можна лікувати пероральним ципрофлоксацином, але це показання слід обмежувати певними типами пацієнтів, які не так важко хворі. Загалом, при підозрі на СБП слід вказати госпіталізацію та початкове внутрішньовенне лікування. Основними ускладненнями СБП є ниркова недостатність та HRS, тому їх профілактика є важливою для зменшення смертності від цього стану; Існує припущення, що поєднання антибіотиків та альбуміну зменшить смертність. Ймовірно, у пацієнтів, які не виявляють інших супутніх захворювань, а лише асцит та СБП, є дитина В; в них може бути розумним проводити розширення кристалоїдами або колоїдами і не використовувати альбумін, але, загалом, альбумін слід застосовувати для запобігання дисфункції нирок.

Профілактика після SBP проводиться пероральним норфлоксацином, 400 мг на ніч, або ципрофлоксацином, 250 мг на ніч. Пацієнти, які ніколи не хворіли на СД і рідина має низький вміст білка менше 1 г/дл, могли отримувати первинну профілактику тими ж антибіотиками.

При бактеріосциті (позитивна культура без збільшення кількості поліморфно-ядерних клітин в асцитичній рідині) рекомендується повторити пункцію, і якщо клітин поліморфно-ядерних клітин більше 250, проводити лікування та контроль. У SBP, якщо культура є полімікробною позитивною, є дві альтернативи: або була пробита кишкова петля, або є вторинний бактеріальний перитоніт, тому слід дослідити останню можливість.

Гепатоцелюлярна карцинома

Основним ускладненням цирозу є гепатоцелюлярна карцинома, яка посідає перше або друге місце серед причин смерті серед циротиків. У Чилі їх бачать дедалі більше, бо циротики живуть більше.

Гепатокарцинома асоціюється з алкоголем та цирозом внаслідок гемохроматозу або вірусу гепатиту С. Однак гепатокарцинома описана для всіх типів цирозу, включаючи неалкогольний стеатогепатит; з цієї причини усім пацієнтам із цирозом, незалежно від етіології, слід проводити УЗД кожні 3-6 місяців, а альфа-фетопротеїн кожні 3-6 місяців. Пацієнти, які мають одну пухлину розміром менше 5 см або три пухлини розміром менше 3 см, кожен є кандидатами на трансплантацію печінки. Коли трансплантація не є альтернативою, існують лікувальні або паліативні методи лікування, такі як резективна хірургія, черезшкірна алкоголізація, радіочастотна абляція та селективна артеріальна хемоемболізація.

Цей повний текст являє собою відредаговану та переглянуту транскрипцію лекції, виголошеної на XI курсі безперервної освіти з внутрішньої медицини 2006 року, організованого Департаментом медицини лікарні Клініко, штат Чилі, що відбувся з 26 травня по 30 вересня 2006 р. директорами були д-р Летиція Ельгета та д-р Мігель Фодор.

Експонент: Хорхе Контрерас Басульто [1]

Приналежність:
[1] Лікарня Clnnico Universidad de Chile, Сантьяго, Чилі

Цитування: Contreras J. Амбулаторне лікування цирозу печінки (II): Ускладнення. Medwave 2007 серп.; 7 (7): e1898 doi: 10.5867/medwave.2007.07.1898

Дата публікації: 01.08.2007

Коментарі (0)

Ми раді, що ви зацікавлені в коментуванні однієї з наших статей. Ваш коментар буде опублікований негайно. Однак Medwave залишає за собою право видалити його пізніше, якщо керівництво редакції вважає ваш коментар таким: образливим у будь-якому випадку, нерелевантним, тривіальним, містить мовні помилки, містить політичні перепони, призначений для комерційних цілей, містить дані від когось конкретного або пропонує зміни в управлінні пацієнтами, які раніше не публікувалися в рецензованому журналі.

До цієї статті ще немає коментарів.

Щоб коментувати, потрібно увійти

Medwave публікує перегляди HTML та завантаження PDF за статтю, а також інші показники соціальних мереж.

Оновлення статистики може затриматися на 48 годин.