Доктор Едуардо Вергара.
Буенос-Айрес. Аргентина.
Вступ та визначення
Гіпертонічні стани становлять неоднорідну групу різних патологічних процесів, знаменником яких є підвищення артеріального тиску під час вагітності.
Гіпертонія під час вагітності це одна з основних причин недоношеності та перинатальної смертності, а також є однією з провідних причин материнської смерті. Це твердження стосується як розвинутих країн, так і країн, що розвиваються.
Термінологія, що використовується для називання цієї патології, була різноманітною, як приклад давайте подивимось деякі з них:
Ш Індукована вагітністю гіпертонія
Ш Білкова гіпертензія
Ш Гестаційна гіпертензія
Ш Пізня гіпертонія
Ш Транзиторна гіпертензія
Ш Гестоз вагітності
Ш Toxemia gravindica
Найбільш прийнятними умовами цієї хвороби є гіпертонія, спричинена вагітністю. (якщо не супроводжується протеїнурією) та гестоз (коли присутня протеїнурія).
У розвинених країнах рівень материнської смертності коливається від 2,5 до 16,1 на 100 000 живонароджених. Існує важливе недооцінювання цієї цифри, визнаної Національним управлінням материнства та дитинства Міністерства охорони здоров'я та соціальних дій нації у своєму останньому звіті про материнську смертність в Аргентині. Намагаючись виправити цю упередженість, не ігнорується наявність занурених соціально-економічних районів, таких як північний схід та північний захід, які, хоча і збільшуватимуть кількість материнської смертності, зберегли б однакові глобальні закономірності щодо розподілу за віком (вище 20 років і старше 35 років).
Діагностика гіпертензії, спричиненої вагітністю
Ми визначаємо вагітну пацієнтку як гіпертонічну:
Ш Коли на ньому представлені розмірні фігури 140 мм рт. Ст або більше напруги систолічний Y 90 мм рт. Ст або більше напруги діастолічний.
Ш Коли перевищувати значення вихідна лінія при 30 мм рт для напруги систолічний а в 15 мм рт. ст для діастолічна напруга.
Ш Ці критерії повинні зберігатися у двох записах з інтервалом у 6 годин .
Будучи ще більш суворими, Дейві та МакГіллівре визначають гіпертонію під час вагітності за цими критеріями:
Ш Діастолічне вимірювання АТ більше або дорівнює 110 мм рт
Ш Два послідовних вимірювання діастолічного АТ 90 мм рт. Ст. Або більше з інтервалом 4 години.
Для тих же авторів пацієнт з важкою формою гіпертонії визначається, коли:
Ш Діастолічний АТ становить 120 мм рт. Ст. Або більше.
Ш Діастолічний АТ підвищується до 110 мм рт. Ст. Або більше двічі, з інтервалом у 4 години.
Однак, якщо пацієнтка відвідує консультацію через 20 тижнів і без допологової допомоги, вона може не знати своїх звичних показників артеріального тиску через те, що її ніколи не контролювали. Отже, багато разів нелегко розрізнити гестаційну гіпертензію та попередню гіпертонію.
Термінологія, яку слід використовувати
Перед початком розробки теми ми вважаємо, що зручно домовитись про умови, на яких ми будемо підтримувати себе.
Протеїнурія визначається як коли (як сказав Гант [1]) присутність 500 мг або більше білка в 24-годинній сечі. Хьюз визначає його як більше 300 мг/л у 24-годинній сечі або 1 г/л у ранковій пробі сечі. Девіс і Мак Гіллівре [2] вважають, що значною протеїнурією є така, при якій більше 300 мг/л виявляється або є якісно позитивною у двох зразках, відібраних з інтервалом 4 години і більше. Наш досвід показує, що коли протеїнурія перевищує 30 мг/л у 24-годинній сечі, ми стикаємося з прееклампсією. Оскільки протеїнурія є чудовим предиктором ступеня ураження ниркових клубочків, ми зазначаємо, що пошкодження клубочків розвивається пізно під час гестаційної гіпертензії, і, отже, протеїнурія може бути пізньою ознакою. Пропуск пошуку вплине на діагноз, класифікацію, лікування та прогноз пацієнта.
Це повинно насторожити появу набряку після достатнього відпочинку, і він виявляється локалізованим на обличчі та руках. Раптове збільшення ваги вагітної пацієнтки, навіть більше, якщо воно триває (> 500 г протягом одного тижня), повинно призвести до підозри на наявність набряків, за відсутності іншого діагнозу.
Індуковану вагітністю гіпертонію в свою чергу можна розділити на дві категорії - прееклампсію та еклампсію. Прееклампсія - це гіпертонія з протеїнурією, набряками або тим і іншим після 20-го тижня вагітності. Еклампсія - це продовження прееклампсії, кульмінаційного періоду захворювання, яке зазвичай проявляється судомами, як правило, великого типу. Приблизно в 50% випадків вони з’являються перед пологами, у 25% - під час пологів, а решта - після пологів.
Діагноз Хронічної гіпертонії antант базує на пацієнтах, які в анамнезі мали артеріальну гіпертензію із показниками 140/90 мм рт. Ст. Або вище до вагітності або з виявленням гіпертонії з показниками, рівними або вище 140/90 мм рт. тиждень, невизначена тривалість після пологів або обидві події одночасно.
Хронічна гіпертонія при суперагрегованій гестозі виникає у пацієнта, у якого розвиваються будь-які ознаки прееклампсії, разом або ізольовано з достатньою інтенсивністю для діагностики.
Транзиторна гіпертонія - це така, яка з’являється під час вагітності або в перші 24 години післяпологового періоду БЕЗ ознак прееклампсії або раніше існуючої гіпертонії, але може передбачати розвиток есенціальної гіпертензії в майбутньому.
Гіпертонічна невідкладна допомога визначається як стан пацієнта із накладеною прееклампсією, яке ускладнює її і рідко супроводжується судомами. Незважаючи ні на що, вона відчуває симптоми, що нагадують судомний продромальний (головний біль, затуманення зору тощо), які необхідно швидко усунути, оскільки це стан для матері надзвичайно важкого ступеня [3] .
Фактори ризику
Фактори ризику гіпертонії під час вагітності такі (табл. 1)
Таблиця 1. - Фактори ризику гіпертонії внаслідок вагітності
Фактори ризику гіпертензії під час вагітності
Куріння
Географія, сезон і клімат
Відсутність допологової допомоги
Ш Вік і паритет: Примігравіда, особливо якщо ви підліток, має вищий ризик розвитку гіпертонічної хвороби. Якщо поєднати вік та паритет, це спостерігається у пацієнтів віком старше 35 років, найбільш серйозним і з найвищою частотою материнської смертності.
Ш Раса: У США вища частка гіпертонічних вагітних спостерігається у чорношкірих [4], особливо у поєднанні з бідністю, на додаток до вищої частоти протеїнурії, але показники артеріального тиску не виявляють відмінностей у пацієнтів білого та чорного кольору.
Ш Сімейні фактори: Адамс та Фінлейсон проаналізували частоту прееклампсії (ПЕ) при першій вагітності сестер первороджених з ПЕ чи без неї. Вони дійшли висновку, що існує тісна сімейна тенденція у розвитку як чистої гіпертонії, так і ПЕ [5] .
Ш Куріння: у пацієнтів, які палять, рідше розвивається гіпертонія або ПЕ, але у них є діти з нижчою середньою вагою, ніж загальна популяція. Якщо у них розвивається високий кров'яний тиск, смертність вища у групи курців, ніж у групи некурців.
Це результат дослідження, проведеного на 5858 пацієнтах у період між 1989 і 1992 рр. Суоніо та ін. В університетській лікарні Куопіо, Фінляндія [6]. У будь-якому випадку, дослідження робить висновок, що збільшення кількості народжених з низькою вагою при народженні, частота відшарування плаценти і, що ще гірше, раптова дитяча смерть є значною для курців.
Ш Соціально-економічні фактори: Усі дослідження, проведені на цю тему, показують, що бідність пов'язана з вищим ризиком розвитку хвороби, важчими випадками та більшою частотою ПЕ та еклампсії. Сучасні жінки виконують діяльність нарівні з чоловіками, а також не призупиняють свою роботу під час вагітності, якщо немає ускладнень [7]. Вони пов’язані зі схильністю до ожиріння та гіпертонією в сімейному анамнезі.
Ш Дієта: Досвід оцінював населення Гватемали, США та Колумбії. Як Гватемала, так і США мають високий вміст кальцію в раціоні та водночас статистично значущу меншу частоту еклампсії порівняно з колумбійським населенням [8]. В іншому ключі нещодавно у численних повідомленнях повідомлялося про введення риб’ячого жиру в раціон як добавку та користь, яку це може принести у зв'язку з предметом, про який йде мова. За останні 20 років деякі морські жирні кислоти (такі як ейкозапентаенова кислота) були визначені як такі, що мають суттєве значення для здоров'я людини [9], [10]. Насправді морські жирні кислоти під час вагітності діють, як показано на графіку нижче (Таблиця 2)
Таблиця 2. - Морські жирні кислоти під час вагітності
Запобігання або послаблення (після встановлення) тяжкості IUGR, покращуючи співвідношення протациклін/тромбоксан та зменшуючи в’язкість крові
Зниження АТ покращує матково-плацентарний потік
Управляючи балансом простагландинів, вони можуть бути в змозі запобігти запуску передчасних пологів.
Вони є важливими елементами для розвитку мозку та сітківки плода
Ш Географія, сезон і погода: Дослідження, проведені на основі популяції з Фінляндії, Нової Зеландії та Єрусалиму, не показали різниці. Інші автори повідомляють, що в Колумбії кількість прийому на еклампсію зростає у вологі та холодні дні. Синтезуючи, явних доказів впливу цих факторів немає. Ми могли б навести роботи Лорни, Гріндлі, Мура та ін. [11]. Ці автори проаналізували захворюваність HPE у популяції великої висоти (Колорадо) та порівняли її за 3 рівнями: на 3100 м, 2410 м та 1600 м. На більших висотах була виявлена більша частота протеїнурії та набряків, а рівень артеріального тиску був вищим у нормальних вагітних жінок. HPE був більш поширеним на 3100 м (12%), ніж на 2410 м (4%) та 1600 м (3%).
Патофізіологія гестаційної гіпертензії
Для того, щоб зрозуміти патофізіологію прееклампсії-еклампсії, слід розуміти, що зміни напруги є поданням мультисистемних явищ. З цієї причини, для дидактичного зриву, скажімо синтетично, що він продукується:
1. Аномалії плацентації (коли ішемія є пусковим фактором для ПЕ)
два. Зниження простациклінів
3. Травма судини ендотелію
1. - Аномалії в плацентації
Як правило, під час вагітності спостерігається розширення судин спіральних артерій до 4 разів їх калібру, що зменшує опір і сприяє перфузії міжворсинкового простору. Трофобластична інвазія відповідальна за це розширення судин, ця інвазія закінчується на 20-21 тижні вагітності. Трофобласт руйнує судинно-м’язову еластичність, і таким чином уникається дія вазопресорних агентів на матково-плацентарний кровообіг і забезпечується правильна перфузія завдяки високому потоку з низьким опором. Брозенс [12] зауважив, що при прееклампсії трофобластична інвазія була змінена, опорно-руховий шар зберігався, спіральні артерії мали зменшений калібр і з'явилися атероматозні бляшки. Цей «параліч» трофобластичної міграції може бути опосередкований материнською імунною системою, і, ймовірно, з цього ішемічного трофобласта утворюватимуться токсичні речовини, які, вивільнені в кровообіг, спричинять синдром. Той факт, що сироватка доеклампсивних жінок є токсичною для ендотеліальної клітини, може бути підтвердженням цього.
Патофізіологічні модифікації прееклампсії свідчать про те, що зменшення багатоорганної перфузії було б джерелом змін, які згодом виявлялися загальним чином [13] .
2. - Зниження рівня простациклінів
Вагітні жінки, у яких розвивається прееклампсія, мають підвищену судинну чутливість до дії пресорних агентів, як повідомляв Гант у своїй роботі на початку 1970-х [14]. У пацієнтів з прееклампсією спостерігалося зменшення вироблення простацикліну (судинорозширювальний засіб, антитромбоцитарний засіб, що виробляється судинним ендотелієм, присутній у достатній кількості при нормальній вагітності для сприяння розширенню судин. З цієї причини у нормотензивних вагітних жінок серцевий викид, об’єм плазми та рівень реніну, що циркулює, відсутність підвищення артеріального тиску) та збільшення тромбоксану (який є судинозвужувальним та агрегуючим агентом тромбоцитів).
При прееклампсії цей взаємозв’язок між простацикліном і тромбоксаном зворотний на користь останнього, що сприяє як підвищенню артеріального тиску, так і активації ланцюга згортання крові.
3.- Ендотеліальне ураження судин
Серед різних його функцій - ендотелій Він виконує функції гемостазу, контролю судинного тонусу та модуляції функції тромбоцитів. Відомо, що ендотеліальні клітини, що вистилають внутрішню частину кровоносних судин в моношарі, синтезують і метаболізують багато вазоактивних речовин. Найбільш очевидна його функція - механічне відділення продуктів крові, колагену і гладких м’язів від судинної стінки. Але також він виконує такі функції, як:
Ш Транспортування поживних речовин, продуктів життєдіяльності, молекулярних регуляторів та фагоцитів через мембрану.
Ш Модифікує скорочувальну реакцію основного судинного гладкого м’яза шляхом секреції простагландинів, ендотеліну (викликає звуження судин) та оксиду азоту (виробляє розширення судин).
Ш Протистоїть агрегації та коагуляції тромбоцитів, активуючи потужний антикоагулянт, білок С.
При прееклампсії цей механізм спричинить зменшення вивільнення двох найважливіших судинорозширювальних та антиагрегантних факторів, які виробляються ендотелієм, простацикліном та оксидом азоту. у міру продовження вивільнення тромбоксану активованими тромбоцитами рівновага порушується, змінюється співвідношення тромбоксан/простациклін і генерується вазоконстрикція, підвищена агрегація тромбоцитів і підвищена чутливість до вазопресорних засобів.
На наступній схемі (рис. 1) ми бачимо короткий зміст подій, які призводять до пошкодження ендотелію при прееклампсії:
Класифікація
Одним з недоліків при розгляді класифікації та з консенсусом авторів є незнання етіології, яка викликає гіпертонію під час вагітності. Тоді очевидно, що найважливішими ознаками (гіпертонія, протеїнурія) та моментом їх появи будуть стовпи класифікації. У цьому розділі ми побачимо дві пропоновані класифікації:
1. Дейв і Мак Гілліварі або ISSHP, з одного боку,
2. Ганта та Причарда нарешті.
1. - Відповідно до ISSHP [18]
Ця класифікація є найбільш часто використовуваною. Використовуючи переважно клінічні критерії та прагнучи включити до єдиної класифікації всі патології вагітності, пов’язані з гіпертонією та/або протеїнурією, ISSHP (Міжнародне товариство з вивчення гіпертонії при вагітності) прийняло пропозицію докторів Дейва та Мака Гілліварі в 1986 р. Для дослідження артеріальної гіпертензії у вагітних, який класифікував їх на 4 групи (табл. 3):
Ш A, що включає тих пацієнтів, у яких спостерігається протеїнурія або гіпертонія або поєднання того, що починається і закінчується вагітністю, тобто це гестаційне.
Ш B, що включає пацієнтів із раніше існуючою гіпертензією або з попередньою нирковою патологією та станом, що погіршується наявністю доданої прееклампсії, тобто вона є ПЕРЕДВІЙНОЮ .
Ш С, що включає всі випадки, коли не вдається поставити правильний діагноз походження гіпертонії, будь то через пізню консультацію перед пологами або погане спостереження за віддаленим післяпологовим періодом, тобто це НЕВІДОМО .
Ш D, що включає таблиці АВАРІЙНИХ СТАН.
Таблиця 3. - Класифікація гіпертонії під час вагітності згідно ISSHP