Чутливість до глютену - не нова хвороба. Ще в XI столітті Аретей описав хворобу з порушенням всмоктування, блідішим, рідшим випорожненням, втратою ваги та блідістю. Першовідкривачем чутливості до глютену вважається англійський педіатр Семюель Гіт, який у 1888 р. Описав хворобу, яку він назвав "колелієва прихильність", яка в основному означала розлад шлунку, що страждає на маленьких дітей.

хірлап

Семюель Гі він пов'язував хворобу з дієтою, але не знав точної причини, тим самим без потреби забороняв своїм пацієнтам вживати найрізноманітніші страви. Черговий прорив для голландців Х. В. Діке його робота означала. У 1944 р. Під час голландського голоду він зауважив, що вилучення з раціону продуктів, що містять пшеницю, ячмінь, жито та овес, різко покращило стан хворих, чутливих до глютену. У 1952 році британська дослідницька група визначила глютен - білок, що міститься в перерахованих злаках, як безпосередню причину захворювання. Порушення тканин, специфічні для захворювання, були описані Поллі в 1956 році. Виявлення антитіл у крові було запроваджено роком пізніше Е. Бергером і з тих пір зазнало низки змін завдяки досягненням науки.

Сприйнятливість до борошна (також відома як целіакія) є спадковою, аутоімунною хворобою з сімейним накопиченням, яка розвивається за наявності певного фактора навколишнього середовища, тобто глютену, споживаного із зернами - пшеницею, ячменем та житом. Якщо клейковина не потрапляє в організм, процес захворювання самостійно припиняється, симптоми хвороби зникають. Цей процес є постійним, на все життя. Мішенню захворювання є фермент 2 типу, який називається тканинна трансглутаміназа, який знаходиться в тонкому кишечнику та багатьох інших органах, таких як мозок, серце або щитовидна залоза. Хвороба розвивається лише у тих, хто має спадкову схильність, які мають гени HLA DQ2 або DQ8 відповідно. Хвороба просто десятиліттями вважалася «глютенозалежним» ураженням слизової оболонки тонкої кишки.

Чутливість борошна має три прояви. Клінічна або явна целіакія характеризується клінічними симптомами, позитивністю до антитіл та загальними або проміжними ураженнями тонкої кишки. Клінічних ознак у мовчазної або мовчазної целіакії немає, але є позитивність до антитіл та характерні гістологічні відхилення. За оцінками, це в сім разів частіше, ніж попереднє, але виявити це можна лише шляхом скринінгу (скринінг сім’ї та населення). Люди з потенційною або потенційною целіакією мають генетичні ознаки, що перебувають у групі ризику захворювання. В Угорщині близько 20 відсотків населення належить до цієї групи.

Чутливість до борошна спостерігається у 1,5 відсотка угорського населення. Дві третини пацієнтів - жінки, що характеризуються сімейним виглядом, який часто спостерігається протягом декількох поколінь.

Клінічні симптоми виникають лише при споживанні глютену через індивідуально різний проміжок часу. У більшості пацієнтів у дитячому віці проявляються безсимптомні або загальні симптоми, такі як втома, періодичні болі в животі, нездужання в животі, дефіцит заліза та менші розміри тіла. Типові симптоми шлунково-кишкового тракту включають періодичну або тривалу діарею або навіть запор, здуття живота, періодичне блювоту, вторинне порушення всмоктування молочної кислоти, втрату ваги, незважаючи на хороший апетит. Симптоми позатравного травлення спричинені порушенням всмоктування, мікроелементів та нестачею вітамінів. Сюди входять затримка розвитку ваги та зросту, анемія, кровотечі через дефіцит вітаміну К, остеопороз, рахіт через дефіцит вітаміну D, зміна кольору на постійних зубах через недостатній розвиток емалі та набряки через недостатнє споживання білка. Деякі з них можуть існувати ізольовано без діареї. Симптоми можуть супроводжуватися депресією, втратою апетиту, байдужістю.

Якщо антитіло з’являється в інших органах, вони можуть мати симптоми. Недостатня функція печінки, білок та/або сечовипускання крові при нирковому контакті, захворювання щитовидної залози у разі ендокринної системи, інсуліновий діабет, порушення ходи як розлад нервової системи, психічне переродження, м’язова слабкість, ураження нервової системи, що оточує. На шкірі може спостерігатися випадання волосся, гіперемія, сухість, міокардит може спричинити міокардит, а потім серцеву недостатність, порушення менструального циклу у випадку статевих органів, тривалі кровотечі, порушення потенції у дорослому віці та безпліддя. Якщо уражені суглоби, можуть виникнути ревматоїдні відхилення. Недостатність системної зубної емалі з’являється стрічкоподібно на постійних зубах і слідує хронології формування емалі, тобто це можна побачити на різній висоті на різцях, іклах і молярах.

Характерним шкірним симптомом є хвороба Дюрінга, тобто сверблячі, пухирчасті висипання з'являються на поверхнях, що розтягуються (лікоть, коліно, сідниці). У цьому випадку шлунково-кишкові симптоми часто відсутні. Антитіла присутні в кровообігу, в тому числі в біоптатах зразків шкіри, а в тонкому кишечнику можна побачити ураження тонкої кишки, характерні для целіакії.

Діагноз можна встановити лише за допомогою лабораторних досліджень із споживанням глютену. Діагноз заснований на імунній відповіді проти атрофії тонкої кишки та тканинної трансглютамінази. З 2011 року гістологічне дослідження може бути відмовлено, якщо генетичний тест є позитивним, якщо специфічність антитіл може бути підтверджена імунофлюоресценцією, якщо трансглутаміназа виявляється в 10 разів більшою, якщо є клінічний симптом і якщо батько визнає, що хвороба протягом життя проводили під наркозом, без гістологічного забору з тонкої кишки. Однак колишні умови повинні бути дотримані.

Якщо був встановлений діагноз чутливості до глютену, необхідна дієта без глютену протягом усього життя, що призводить до повного регресу клінічних симптомів. При безглютеновій дієті клінічне покращення очікується через 3-4 тижні, при цьому антитіла поступово зникають із кровообігу, як правило, протягом 6-12 місяців. Спонтанного одужання немає. Припинення дієти призведе до відновлення реакції, хоча симптоми або ускладнення можуть з’явитися лише через роки. Симптоматичні зміни є загальними, що означає, що замість тих, що спочатку спостерігалися, можуть виникати симптоми, що не стосуються шлунково-кишкового тракту.

Первинна профілактика поки що недоступна, з введенням глютену в ранньому дитинстві толерантність не досягається. Скринінг перед появою клінічних симптомів важливий, оскільки його можна виявити на ранніх статтях у членів сім'ї, пацієнтів із супутніми захворюваннями (діабет, синдром Дауна, аномалії щитовидної залози) і навіть серед загальної популяції.

З того, що було описано до цього часу, видно, що визнані випадки целіакії представляють лише "верхівку айсберга". Необхідний скринінг населення. У 2005 р. Така серія іспитів відбулася в Сольноку, потім з 2008 р. В Орошазі та один раз у 2009 р. В Айці. З жовтня 2014 року ми також мали можливість для таких скринінгових тестів у Дьюлі. Цільова група - дитяче населення першого класу. Було б бажано, якби ми могли поширити це на всю округу.

Фільтрування проводиться за допомогою швидкого тесту. Забір крові з кінчика пальця дає результати протягом 15 хвилин (на жаль, не є інформативним у дітей з дефіцитом імуноглобуліну А). Розслідування потребували б допомоги місцевих органів влади окремих поселень, але найбільше об'єднаної допомоги повітового самоврядування. Таким чином, у зрілому віці можна запобігти певним ракам кишечника, остеопорозу, порушенням нервової системи.