Протягом майже десятиліття Вірхов встановив етіопатогенні фактори цієї хвороби, розробляючи таким чином тріаду, яка співпадає з його ім'ям: - Венозний застій, ураження стінок та гіперкоагуляція.

тромбоз

У хірургічних хворих це фактор, який набуває більшого значення, оскільки хірургічне втручання під загальним наркозом і ситуація, яку воно створює, однозначно сприяє появі цього уповільнення кровообігу. Наступні фактори відповідають за згадане уповільнення, в даному випадку, зворотного венозного потоку:

- Зменшення артеріальної перфузії, що виникає в результаті зменшення серцевого викиду, збільшення периферичного опору або, врешті-решт, артеріальних стенозуючих уражень.

- Збільшення ємності венозної системи, спричинене більш-менш генералізованою дилатацією, спричиненою анальгетиками. Так само простий пролежень вже робить на це значний вплив.

- Зниження активності вено-м’язового насоса нижніх кінцівок в результаті розслаблення та анестезуючої блокади.

- Збільшення в'язкості крові за рахунок гемоконцентрації та підвищення рівня фібриногену в плазмі.

- Утворення грудовидної крові (шлам), яка разом із вищезазначеним перешкоджає мікроциркуляції та уповільнює венозний потік.

- Зменшення функції, яку здійснює всмоктування грудної клітки на венозному поверненні, внаслідок зменшення рухливості діафрагми, що іноді виробляється низькою амплітудою дихання під час анестезії (звідси важливість механізму “зітхання” респіраторів) та інших через розтягнення живота, наявне в певні захворювання органів травлення.

- Зниження віддачі крові, факт підтверджений під час загальної анестезії, коли зменшення венозного потоку в нижніх кінцівках оцінювалося на 50%.

- Формування турбулентності в стенотичних секторах судинного просвіту або в районах циркуляційного заднього води (клапани, венозні пазухи сурального трицепса, варикозне розширення вен тощо). Ці турбулентності більші в нижніх кінцівках з двох основних причин:

1 - Як продемонстрував Барделебен у 1880 р., Згідно з так званим "законом розподілу клапанів", на цьому рівні кількість венозних клапанів явно більша, ніж кількість, що існує у венах решти тіла.

2- У нижніх кінцівках є різні природні або анатомічні точки компресії:

- Викрадачі дзвонять.

- здавлення лівої примітивної клубової вени правою примітивною клубовою артерією.

Гіперкоагуляція крові: це обумовлено:

- Активація факторів згортання.

- Зниження інгібіторів коагуляції. При післяопераційному захворюванні зменшується кількість антитромбіну III (AT lll), який буде інгібувати фактор X a.

- Зниження фібринолітичної активності. Альфа-2-антиплазмін, який є найпотужнішим з усіх відомих інгібіторів фібринолізу.

- Підвищений рівень активатора плазміногену.

- Кон’юнкція тромбогенних факторів.

Існує ряд обставин або факторів, з якими пов’язаний тромбоз глибоких вен (ТГВ):

1- Щодо вагітності: передпологовий, післяпологовий та післябортовий.

2- Післяопераційні (переважно при гінекологічних та черевних операціях).

3- У людей, які приймають оральні контрацептиви та стероїди.

4- У пацієнтів з варикозним розширенням вен або флебітом в анамнезі.

5- У пацієнтів, яким доводиться тривалий час залишатися нерухомими в ліжку, таких як геміплегіки, параплегіки, перелом тазу, шийки стегнової кістки.

6- В процесі інфекційних захворювань.

7- При новоутвореннях.

8- Серцева недостатність.

11- Дискразії крові.

12- Важка травма.

13 - Коллагеноз (носовий періартеріїт, системний червоний вовчак - СЧВ).

14- Ідіопатичний виразковий коліт.

15- Запалення тазу.

17- В ампутаційних пнях.

18- Тривалий стоячи або сидячи.

19- Щодо зусиль (3,4).

Ідея про те, що існують цілком симптоматичні венозні тромбози локально і взагалі, є постійною у практичній медицині, що спонукало до постійного занепокоєння та вивчення цієї патології у пошуку точних і надійних методів ранньої діагностики.

Для ранньої діагностики тромбозу глибоких вен (ТГВ) не можна уникнути підтвердження об’єктивними параклінічними тестами. В даний час стратегія зосереджена на неінвазивних обстеженнях, а флебографія виглядає як іспит другого наміру, але необхідний.

Загальні додаткові іспити:

Біологічний тест, ізотопні методи (125 I-мічений фібриноген).

Tc-99, Гемодинамічні дослідження Плетизмографія, безперервна доплерівська

Дуплексне сканування (двовимірне УЗД судин), УЗД вен, Термографія вен, Дослідження хімії крові, Повна коагулограма: TPT-K, Протромбіновий час, Час кровотечі, Кількість тромбоцитів, Адгезія і адгезивність тромбоцитів, Дозування антитромбіну 3, PDF (продукти деградації фібрину) ).

Флебографія: У пошуках більш точної кореляції між анатомічним та клінічним венозним тромбозом було описано численні дослідження. У яких контроль проводився in vivo за допомогою флебографій збірної системи нижніх кінцівок до її виходу в порожнисту вену, це обстеження вважається основним при діагностиці тромбозу глибоких вен (ТГВ) із зазначенням його точного розташування та розширення та повідомлення про характеристики тромбу.