Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Слідкуй за нами на:

фітостерини

Його роль у профілактиці серцево-судинної системи

Протягом багатьох років відомо, що коли фітостерини та їх відновлені форми, фітостаноли (обидва стерини рослинного походження і дуже схожі за структурою на холестерин), потрапляють в організм в межах 1-3 г/добу, вони спричиняють зменшення загальної плазми холестерину та ЛПНЩ, не змінюючи рівні ЛПВЩ. З цієї причини їх вважають важливими союзниками у профілактиці серцево-судинних захворювань, і їх споживання показано особам з легкою або середньою гіперхолестеринемією.

Атеросклероз та його основне клінічне ускладнення, ішемічна хвороба серця, є основною причиною смертності в західному світі. В його етіології беруть участь різні фактори ризику, головним чином гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертензія, тютюн, ожиріння, діабет та генетичні фактори. Деякі фактори ризику не піддаються модифікації, але інші, такі як гіперхолестеринемія, ожиріння або тютюн, можуть бути змінені залежно від способу життя.

Епідеміологічні дані повністю підтвердили ліпідну теорію атеросклерозу. Загалом, дослідження показують, що популяції з більшим споживанням тваринних жирів мають більш високий рівень холестерину та більшу серцево-судинну захворюваність та смертність, ніж ті, що мають нижче споживання тваринних жирів, які, отже, мають нижчий рівень холестерину.

Так само було показано, що частота ішемічної хвороби серця безпосередньо пов'язана з холестерином, так що зв'язок між ризиком перенесеної коронарної події та загальною концентрацією холестерину є криволінійною та постійною. Але, крім того, зв’язок з іншими факторами серцево-судинного ризику, головним чином тютюном, гіпертонією та/або цукровим діабетом, змушує цей ризик зростати в геометричній прогресії.

Також вірно, що рівень холестерину в сироватці крові є фактором ризику для інших основних серцево-судинних захворювань, таких як інсульт або захворювання периферичних судин.

Враховуючи наслідки високого рівня холестерину, рекомендується застосовувати деякі заходи, спрямовані на їх зниження, заходи, спрямовані як на загальну популяцію, так і на осіб з високим ризиком.

Дії варіюються від дотримання дієтичного плану, спрямованого на зниження споживання холестерину, пов’язаного з більшими фізичними навантаженнями, у разі помірної гіперхолестеринемії (від 200 мг/дл до 240 мг/дл), до більш агресивного лікування у випадку важкої гіперхолестеринемії (близько 240 мг/дл), які спрямовані на інгібування через ліки ендогенного синтезу холестерину (шляхом введення статинів) та зменшення його всмоктування в травному тракті (смоли, які затримують холестерин).

Серед рослинних компонентів, які можуть виступати союзниками у контролі холестерину в плазмі крові, є фітостерини та фітостаноли. Щоб зрозуміти, чому ці рослинні ліпіди можуть сприяти модифікації та контролю помірної гіперхолестеринемії, необхідно проаналізувати, що відбувається з холестерином у травному тракті.

Перетравлення та всмоктування холестерину

Холестерин у плазмі крові походить з двох основних джерел: їжі, що потрапляє всередину (екзогенний холестерин), та тієї, що синтезується в печінці (ендогенний холестерин).

Споживання холестерину може коливатися від 250 мг/день до 500 мг/день, або в деяких випадках більше. 95-98% всередину холестерину етерифікується жирними кислотами при ОН вуглецю 3 циклічної структури молекули. Як правило, замінниками цього вуглецю є пальмітинова кислота, стеаринова кислота, олеїнова кислота і, в меншій мірі, лінолева кислота.

Підшлункова залоза виділяє в тонкий кишечник холестеринову естеразу, яка гідролізує майже 100% ефірів холестерину за допомогою солей жовчі, компоненти яких діють як активатори ферменту.

Вільний холестерин, що виявляється в просвіті кишечника під час травного процесу, складається з харчового холестерину (250-500 мг/добу) та холестерину, що міститься в жовчовиділенні (600-1000 мг/добу). Для поглинання вільний холестерин включається у фосфоліпідну фракцію змішаних міцелярних структур. Ці міцели, що містять також вільні жирні кислоти, моногліцериди та фосфоліпіди, наближаються до мікроворсинок кишкового епітелію, де при контакті з мембраною вони переносять свій вміст у внутрішню клітину. Відомо, що жирні кислоти та моногліцериди активно транспортуються в клітину кишечника. Молекулярні механізми, що беруть участь в поглинанні холестерину з просвіту кишечника в епітеліальні клітини, досі недостатньо вивчені. Однак нещодавно був охарактеризований білок (NPC 1 L 1, Niemann-Pick C 1 Like 1), який відіграє ключову роль у транспорті стеринів до ентероциту. За підрахунками, приблизно 50% холестерину реабсорбується, а решта виводиться зі стільцем.

Поглинений холестерин знову реестерифікується в клітині кишечника. Як правило, він етерифікується пальмітиновою кислотою, хоча якщо доступність олеїнової кислоти висока, ця кислота також використовується. Ця етерифікація здійснюється ферментом ацилКоА-холестерин-ацил-трансфераза (АСАТ). Після етерифікації холестерин включається в структуру хіломікронів, які клітина кишечника експортує в кров. Холестерин, який не реестерифікується в клітині кишечника, знову виділяється в просвіт кишечника. Цей процес включає транспортер, що належить до сімейства транспортерів типу АВС (з касети, що зв'язує АТФ), який використовує енергію, що забезпечується гідролізом АТФ, для здійснення витоку холестерину.

Хімічна будова фітостеринів та фітостанолів

Фітостерини та фітостаноли (насичені форми фітостеринів, у яких відсутній подвійний зв’язок, присутній у молекулі фітостеролів) - це стерини рослинного походження, які містяться в плодах, насінні, листі та стеблах майже всіх відомих овочів, так що вони зазвичай є в організмі дієта. Однак, на відміну від холестерину, ці стерини не синтезуються організмом і погано засвоюються кишечником.

Його хімічна структура дуже схожа на структуру холестерину (рис. 1). Рослинні стерини ділять центральне ядро ​​молекули з холестерином (цикл пентанпергідрофенантренового). Однак структурна відмінність фітостеринів від холестерину та між різними фітостеринами полягає в бічному вуглеводневому ланцюзі, який зазвичай має метильний або етиловий заступники. Отже, у фітостеринах бічний вуглеводневий ланцюг складається з 9 або 10 вуглеводнів, а в деяких з них він має подвійний зв’язок (стигмастерол), тоді як у холестерині цей ланцюг складається з 8 вуглеводнів і насичений.

Рис. 1: Хімічна структура холестерину та основних фітостеролів та фітостанолів.

Було запропоновано, що структурна різниця бічного ланцюга фітостеринів і фітостанолів з холестерином відповідає за певні гіпохолестеринемічні ефекти, що приписуються обом рослинним стеринам, а також за низьке всмоктування в кишковому тракті, яке спостерігається для цих стеринів ( поглинання холестерину коливається від 20 до 60%, тоді як у рослинних стеринів - 0,5-15%).

Хімічно ідентифіковані фітостерини складають понад 25 різних структур. Однак більшою часткою джерел походження є α-ситостерин (C29), кампестерин (C28) та стигмастерол (C29), які разом становлять 95-98% ідентифікованих фітостеринів у рослинних екстрактах.

За підрахунками, добове споживання фітостеринів, яке, очевидно, є дуже мінливим, оскільки це залежить від харчових звичок населення, знаходиться в діапазоні від 160 мг/день до 500 мг/день.

Фітостаноли мають меншу частку, ніж фітостерини в рослинному світі, але можуть бути синтезовані хімічним відновленням фітостеринів. Гідрування фітостеринів до фітостанолів призводить до того, що вони стають майже невсмоктуючими компонентами. Наприклад, підраховано, що поглинання ситостанолу становить 0-3%, а його рівні в крові майже не виявляються.

Відповідні насичені похідні α-ситостерину (ситостанол), кампестеролу (кампестанол) та стигмастеролу (стигмастанол) готуються промислово.

Фармакологічна дія фітостеринів

Хоча в 1950 р. Було зроблено перше зауваження, що звичне споживання фітостеринів як компонентів дієти надає помітний гіпохолестеринемічний ефект, останні дослідження показали, що при 0,8-2 г/день фітостанолів та при 1,3 г/день фітостеролів, зменшиться загальний рівень холестерину в плазмі крові приблизно на 10%, якщо він споживається щодня протягом тривалого часу та супроводжується здоровою дієтою. Ці дослідження також показують, що щоденне споживання більше, ніж зазначене, не призведе до більшого зниження холестерину.

З іншого боку, хоча гіпохолестеринемічний ефект є найбільш визначеним та науково доведеним, також спостерігався сприятливий ефект, який надають фітостерини при контролі доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Подібним чином фітостеролам приписують протизапальні, протипухлинні, бактерицидні та фунгіцидні властивості.

Механізм дії

З іншого боку, рослинні стерини будуть інгібувати реестерифікацію холестерину в активності ACAT (ацилКоА-холестерин-ацилтрансфераза). Хоча кишкова абсорбція фітостеринів надзвичайно низька (менше 0,5-1%), а фітостанолів ще нижча, коли ці стероли всмоктуються, вони будуть інгібувати АСАТ, так що холестерин не буде ефективно реестерифікований або включений в хіломікрони, стимулюючи таким чином витік нестерифікованого холестерину в просвіт кишечника.

Вважати

* Національна освітня програма з холестерину пропонує як оптимальну добову дозу фітостеринів та фітостанолів 2 г/добу. Оскільки кількість цих сполук, що містяться в овочах, недостатньо для зниження рівня холестерину, навіть у разі високого щоденного споживання, доцільно вживати функціональну їжу, збагачену цими стеринами (маргарини, молоко, йогурт тощо). Також можна знайти капсули або таблетки, що містять фітостерини із зазначенням їх гіпохолестеринемічного ефекту та їх сприятливого впливу при лікуванні доброякісного запалення простати.

* Будь-яке лікування гіперхолестеринемії базується на прийнятті здорового способу життя, незалежно від вживання наркотиків чи ні. Таким чином, гігієнічно-дієтичні заходи, спрямовані на зменшення серцево-судинного ризику, такі як відмова від куріння, зменшення споживання алкоголю до менш ніж 30 г/добу у чоловіків та 20 г/добу у жінок (у випадку гіпертригліцеридемії є, ніж повністю її придушити. ), підтримувати ідеальну вагу (у разі надмірної ваги рекомендується дотримуватися гіпокалорійної дієти), займатися помірними аеробними фізичними вправами та дотримуватися ліпідознижувальної дієти.

* Жодних токсичних ефектів, спричинених споживанням фітостеринів та фітостанолів, не було описано у тварин та людей. Однак введення високих доз (близько 20 г/добу) іноді викликає діарею у людей.

* Споживання фітостеринів та фітостанолів дещо знижує всмоктування вітамінів та жиророзчинних антиоксидантів, таких як бета-каротин, лікопін та α-токоферол (вітамін Е).

* Споживання фітостеринів може бути недостатнім у вагітних, у періоди лактації, підліткового віку та у дітей до 5 років.

* Деякі дослідження показують, що після постійного та тривалого вживання їжі з фітостеринами та фітостанолами, припинення прийому може призвести до підвищення рівня холестерину або ефекту відскоку.

* Ще одна проблема, на яку вказували щодо фитостеролів, полягає в тому, що вони можуть мати інші дії в організмі, що може навіть призвести до зміни частки деяких гормонів, особливо стероїдів. Однак останні дослідження показують, що в помірних кількостях, що вживаються щодня, не змінюється рівень гормонального рівня у чоловіків чи жінок, а також за будь-яким іншим показником крові.

Arteche A, Vanaclocha B, Güenechea JI. Фітотерапія. 3-е вид. Формуляр рецепта. Лікарські рослини. Барселона: Массон; 1998 рік.

Blasco A, López A. Профілактика гіперхолестеринемії. Яно 2001; 60 (1391): 47-55.

Брунетон Дж. Елементи фітохімії та фармакогнозії. Сарагоса: Акрибія; 2001 рік.

Туалет Еванса. Фармакогнозія. Мадрид: Interamericana-McGraw-Hill; 1986. с. 519-40.

Шрифт П. Лікарські рослини. Оновлений Діоскорид. Барселона: Праця; 1992 рік.

Куклінсі С. Фармакогнозія. Барселона: Омега; 2000 рік.

Peris JB, Stübing G, Vanaclocha B. Прикладна фітотерапія. Валенсія: COF Валенсії; дев'ятнадцять дев'яносто п'ять.

Villa C, Ruiz V, Maroto R, Iglesias J, González MC, Panadero FJ. Гіперхолестеринемія Сучасна панорама ліків 2001; 25 (241): 159-76.