Інвазивний мікоз, який вражає, серед інших комах, медоносну бджолу та її личинки, яким три-чотири дні. Його ще називають «гіпсова курка» через характерний зовнішній вигляд і консистенцію, що нагадує уламки штукатурки або штукатурки. Це може викликати серйозні проблеми в колоніях через заразність та патогенність, які іноді представляють.
ЕТІОЛОГІЯ
Цю хворобу виробляє гриб Ascosphaera apis, який належить до загону Ascospherales, сімейства Ascosphaeraceae. Цей мікоз також спричинений дією Ascosphaera major та A. proliperda.
A. apis має оптимальні температури зростання від 15 до 37ºC (оптимальні 30ºC). Він добре росте in vitro в середовищах, багатих на цукор і пептон (наприклад, агар MY20), з ph7, хоча підтримує кислотні умови краще, ніж лужні. Він добре росте в аеробіозі, хоча концентрація від 5 до 10 відсотків СО2 сприяє його розвитку.
Він оснащений широким ферментативним обладнанням для деградації цукрів, настільки багатою в середовищі, в якому він росте. З іншого боку, він представляє фермент життєво важливого значення у своєму патогенному механізмі; N-ацетил-b-глюкозамінідаза.
Чорно-білі "Мумії"
Аскоспори, гіалінові та еліпсоїдні 2 x 3 мм, елементи збереження та розповсюдження хвороби, мають воскоподібну поверхню, що дозволяє їм прилипати до різних субстратів. Вони мають великий опір, частково завдяки товстій стінці (30% діаметра спори), вони можуть залишатися життєздатними протягом 15 років у навколишньому середовищі та більше 2 років у меді. Витримує -16ºC протягом 6 днів та 40ºC більше місяця, легко переживаючи температуру плавлення воску, 20% формаліну та високі концентрації сірчаної кислоти.
З двох видів, що впливають на Apis mellifera, в нашій країні Ascosphaera apis є основним збудником у нашій країні, і Ascosphaera major не виділялася жодного спалаху. Тому A. apis вважається основним збудником, причому A.major вважається факультативним або вторинним збудником, який в даний час має незначну актуальність.
БІОЛОГІЧНИЙ ЦИКЛ
- apis - це гриб, при якому репродуктивне явище включає втручання двох типів міцелію (гетероталічного), які зазвичай називають чоловічими та жіночими, або (+) та (-). Коли обидва зростаються, жіночий міцелій розвиває дві репродуктивні структури, які називаються нутріоциста і трихогін.
Нутріоциста - це потовщення гіфи, з якої виникає трихогін, структура, яка буде служити містком з чоловічими гіфами, за допомогою якого відбувається обмін генетичним матеріалом. Цей обмін передбачає, що пари утворюються з ядрами з кожної гіфи.
Ці пари ядер, які ще не обмінялись своїм генетичним матеріалом, вводяться в спеціальну гіфу, що утворюється з нутріоцисти, званої аскогенною гіфою. В кінці цього сформуються репродуктивні структури. Аскогенна гіфа зростає, септифікується і розгалужується, утворюючи диплоцити - клітини, які все ще мають два незалежних ядра.
В апікальному диплоциті ашогенної гіфи згодом відбуваються мітотичні та септатні явища, в кінці яких залишається єдине диплоїдне ядро. Кожне з цих ядер зазнає мейозу, утворюючи чотири репродуктивні клітини, які називаються аскоспорами.
Це явище повторюється в кожному з диплоцитів, породжуючи агломерації аскоспор, які відомі як аски, причому кілька з них охоплені сферичною структурою, отриманою з нутріоцисти, яку називають аскоцистою. Розрив стінки аскоцисти призведе до вивільнення аскоспор і спричинить поширення хвороби.
ПАТОГЕНІЯ
Личинки хворіють хворобою, потрапляючи спори гриба разом з їжею. Неможливо, щоб характерні симптоми проявилися, якщо гриб розмножується на поверхні личинки, навіть якщо він здатний це зробити. Тому було показано, що вони не можуть заразитися через шкірний покрив.
Спори проростають в просвіті кишечника, бажано в задній третині, з неадекватним вегетативним ростом, внаслідок анаеробного середовища та кислого рН.
Міцелії вторгаються в тіло, перетинаючи міжсегментарні мембрани, що досягають поверхні личинки, перетворюючи її на білувату мумію, яка згодом набуває чорнуватого вигляду внаслідок утворення плодових тіл, аскоцист.
Постраждалий розплід гине незадовго до або після закриття, спочатку набуваючи ватяну консистенцію, і нарешті вони висихають, перетворюючись на кальциновані та крихкі муміє, які легко можна видалити з клітин очищенням бджіл.
Якщо вторгнення тіла личинки гіфами гриба не відбулося внаслідок відмови будь-якої зі сприятливих або провокуючих обставин, і міцелій не встиг вторгнутися в кишкову стінку, а суперечки евакуюються разом з калом при відкритті назовні шлунково-кишкового тракту личинки вони вже не впливають ні на німфу, ні на щойно вилупилася бджолу.
ЕПІЗООТІОЛОГІЯ
До цієї хвороби чутливі лише личинки Apis mellifera та види Megachile, Anthophora та Bombus.
Хвороба проявляється, принципово, після закупорювання клітин, оскільки перед очищенням бджоли виявляють уражені личинки та усувають їх.
Передача хвороби здійснюється, головним чином, очищенням бджіл, які при спробі витягти загиблі личинки забруднюються.
Також медсестрами, які несуть спори A. apis і заражають личинок, які харчуються.
До додаткових джерел зараження належать зберігається та заражена пилок та мед, підозріла їжа та недостатньо оброблений рельєфний віск, що походить із сот, що переносять хвороби.
У наш час, мабуть, не викликає сумнівів, що аскосфероз є факторіальним захворюванням, для розвитку якого, крім збудника або збудників, необхідний ряд обставин, пов’язаних зі стресом, для полегшення зараження.
Згадано велику кількість випадків, здатних спричинити стрес у вулику. Кількість та різноманітність їх може змінюватися залежно від географічного району, в якому відбувається бджільництво.
Колонії з погано розвиненою гігієнічною поведінкою будуть більш схильні. Доведено, що коли інстинкт очищення високий, бджоли здатні підтримувати низький рівень зараженості.
Мабуть, головним фактором, що контролює захворювання в природі, є температура розплоду розплоду. Існує думка, що зниження температури призводить до охолодження личинок і сприяє проростанню спор.
Штучне годування сиропом, яке виключно вносить вуглеводи, хоча і сприяє несучості матки, спричиняє дисбаланс між вигодовуванням личинок та існуючими медсестрами, погіршуючи весь процес через відсутність білкової їжі, що запобігає розвитку стійкості до цієї дуже вірулентної хвороби.
Є й інші фактори, такі як вологе середовище як всередині вулика, так і в його околицях, рослинність поселення або невибіркове вживання антибіотиків та сульфаніламічних препаратів.
Передача між вуликами відбувається шляхом грабежу, помилок польоту (дрейфу) та дії самого пасічника, який через неправильне поводження або невиконання необхідних запобіжних заходів передає хворобу.
Стійкість спор і можливість виживання в середній кишці бджоли протягом зими є причинами появи хвороби щороку в одній і тій же колонії.
Аскосфероз, відомий у Європі давно, до початку вісімдесятих років в Іспанії розглядався як хвороба, яка не має великого значення, що вражає більшою чи меншою мірою всі колонії та має виняткову патогенність, завдаючи серйозної шкоди. і тому з великою кількістю втрат колонії. Сьогодні процес полегшив свою значимість.
СИМПТОМАТОЛОГІЯ
«Мумії» на передній частині вулика
A. apis, як правило, з'являється у розведенні трутнів, щоб згодом поширитися на розведення робітників, хоча це правило не суворо дотримується.
На пасіці відмічають наявність мумій, вилучених бджолами-очищувачами, на льотній тарілці або перед вуликами, що демонструє знелюднення та низьку активність у уражених колоніях.
Заражені личинки спочатку мають ватяну консистенцію через розширення міцелію. Вода в тканинах випаровується, а муміфікація починається шляхом загартовування молодняку.
Личинки всередині закритих клітин не прикріплені до своїх стінок, і це спричиняє шум "брязкання" при переміщенні картини.
Нерегулярне розташування нересту, що утворюється при очищенні мумій, оскільки уражені не всі личинки, а новий нерест матки призводить до того, що він з’являється у "мозаїці".
Мумії зберігають брудно-білий колір, якщо спор не було; інакше його забарвлення блакитно-сіра або майже чорна.
ДІАГНОСТИКА
Клінічна.- Симптоми хвороби дуже чіткі, і наявність мумій, як на знімках уражених вуликів, так і в околицях жала внаслідок роботи бджіл-прибиральниць, свідчить про наявність "побіленого розплоду".
Лабораторія.- Діагноз ставлять на підставі візуалізації в мікроскопі плодових органів, утворених муміфікованими личинками, та численних спор, що уточнюють етіологію захворювання.
Диференціальний.- Необхідно не плутати А. Apis з іншим видом грибів, Aspergillus flavus, етіологічним агентом мікозу, що називається «кам’янистий розплід», що має набагато меншу частоту поширення, ніж A. Apis, і вражає як личинок, так і дорослих бджіл. Виробляє аспергільоз у людини (подразнення слизових оболонок та кон’юнктиви).
Ще одним грибом, що присутній у вулику, є Bettsia alvei, який переважно вражає накопичену пилок, яку бджоли не споживають. Зовнішній вигляд, який він представляє, змушує його отримати назву "пилковий цвіль".
ЛІКУВАННЯ
На сьогоднішній день не існує дійсно ефективного лікування проти мікозів бджіл, оскільки, хоча було випробувано багато протигрибкових засобів, всі вони дали випадкові результати, якщо не відштовхувати бджіл чи не шкодити їм або їх молодняку.
Неодноразово лабораторні дослідження з протигрибковими продуктами давали результати, і все ж коли ці випробування були перенесені в поле, вони не супроводжувались успіхом.
З іншого боку, результати, в принципі обнадійливі, було видно пізніше, що вони базувались на підвищенні чистоти бджіл, що є важливим фактором, якщо взяти до уваги його спадкову природу.
ПРОФІЛАКСИС
За цих обставин профілактичні заходи є найефективнішими. Боротьба зі схильними або запускаючими факторами захворювання може означати низьку його присутність на пасіці.
Ми повинні стежити за вентиляцією вулика, оскільки надмірні отвори можуть змусити температуру гнізда розплоду наблизитися до оптимальної температури для розвитку грибка (30 ° C), а погана вентиляція сприяє спороношенню збудника інфекції через надлишок вуглекислий газ, що утворюється при диханні розплоду та бджіл.
Поселення пасіки, бажано розташоване на сонячному місці, повинно бути готовим, щоб уникнути того, щоб вологість ґрунту передавалась у вулики і щоб водні русла не були надмірно близькими до наших вуликів.
Систематична зміна розплоду має важливе значення, оскільки інакше сприяє збільшенню суперечок у вулику.
Харчування білком важливо для розвитку нащадків, а надмірне використання пиловловлювачів негативно позначається на процесі аскосферозу.
Коли забезпечується рідкий штучний корм, його слід подавати до колонії в невеликих кількостях. Таким чином ми уникнемо можливого зберігання та надмірної вологості всередині вулика.
Ми повинні уникати будь-якого управління, яке спричиняє дисбаланс у популяції колоній, а також обробки антибіотиками та сульфатичними препаратами, що проводяться в профілактичному та невибірковому порядку.
Поліпшення маси, яке легко проводить бджоляр, покращить генетичну базу наших колоній, як ще один фактор, який слід враховувати при цій хворобі.
Таким чином, присутність збудника інфекції не є достатньою причиною для виникнення хвороби, а інші фактори будуть необхідні, щоб спровокувати появу мікозу на нашому бджільницькому господарстві.