• Домашня сторінка
  • Статті
  • Вікторина
  • лексикон
  • Форум
  • F.A.Q
  • календар
  • > блог

Автор: Ruskka Puskás

Гени, пов'язані з розладами синдрому Дауна, можуть забезпечити захист від солідних пухлин

Вчені Дитячого дослідницького інституту Стенлі Манна в Дитячій лікарні Ен і Роберта Х. Лур'є в Чикаго виявили, що група генів зниженої експресії у пацієнтів із синдромом Дауна може спричинити клінічні відхилення у цієї популяції, такі як поганий розвиток м'язів та проблеми з серцевими клапанами. .

язані

"Наші багатообіцяючі попередні дані мають значний потенціал у остаточній розробці генно-орієнтованих методів лікування для запобігання росту твердих пухлин у загальній популяції", - сказала Єкатерина Галат (BS), співавтор дослідницького інституту Lurie Children Manne. "Наші висновки можуть також забезпечити генетичні цілі для терапії для полегшення клінічних розладів у пацієнтів із синдромом Дауна".

Синдром Дауна - це вроджений генетичний розлад, пов’язаний з когнітивними порушеннями, зниженням м’язового тонусу, вадами серця та іншими клінічними розладами. Однак люди з синдромом Дауна мають менші шанси на розвиток солідної пухлини.

Дослідження генерувало індуковані плюрипотентні стовбурові клітини за допомогою зразків шкіри двох пацієнтів із синдромом Дауна, які потім диференціювали на ендотеліальні клітини (які будують судини та судинну систему) та мезодермальні клітини (які відповідають за розвиток сполучної тканини та м’язів). Під час процесу диференціації, у фазі родоначальника, вчені з Науково-дослідного інституту Манна виявили гени, регульовані вниз, які, як видається, беруть участь у патологічному розвитку м’язів та серцевих проблемах, які є загальними у пацієнтів із синдромом Дауна.

Вивчаючи роль цих генів у біохімічних процесах, що мають значення для розвитку твердих пухлин, було встановлено, що знижена експресія таких генів перешкоджає процесам, необхідним для утворення та росту твердих пухлин. Вони продукували гени, що запобігали руху клітин, уповільнювали проліферацію та зменшували запальну реакцію, створюючи мікросередовище, яке не сприяє розвитку солідних пухлин. Потім були проведені загальногеномні аналізи, щоб підтвердити ці висновки, використовуючи загальнодоступні дані 11000 пацієнтів.

«Коли ми проводили геномний аналіз, порівнюючи мезодермальні та ендотеліальні клітинні лінії, ми з подивом виявили, що трисомія 21 впливає на експресію генів у всьому геномі. Крім того, знижена експресія досліджених генів була послідовною, і значна частина їх регуляції зниження також є чудовою ”, - сказала Мар’яна Перепічка (BA), співавтор Інституту досліджень дітей“ Lurie ”. «Це значне зниження регуляції може створити умови, що суперечать тому, що повинні підтримувати солідні пухлини. Тож у певному сенсі синдром Дауна забезпечує нам нетрадиційні лінзи для вивчення розвитку раку ».

"Нам все ще потрібно перевірити результати на тваринній моделі", - сказав Вейл Галат (Ph.D.), директор відділу людських iPS та стовбурових клітин Науково-дослідного інституту Лур'є Манна, директор Інституту досліджень дітей Мане Лурі та професор патологічних досліджень в Північно-західна медична школа у Файнберзі. "Можливість генно-орієнтованої терапії є дуже захоплюючою, особливо тому, що вона може допомогти людям, народженим із синдромом Дауна, та загальній популяції боротися з раком".