7. Які потреби у вуглеводах?

Рекомендація:

Мінімальна кількість необхідних вуглеводів становить близько 2 г/кг глюкози на день (ступінь В).

вуглекоду

Коментарі:

Недостатньо інформації, яка б вказувала на те, що вуглеводи є важливими поживними речовинами для людини. Як це відбувається з декількома амінокислотами, жирними кислотами та мікроелементами (50).

Потужна ендогенна здатність синтезувати глюкозу (глюконеогенез) з лактату, гліцерину та амінокислот. Як у печінці, так і в нирках (51) і, можливо, в інших тканинах, таких як м’язи та кишечник (52), можливо, цілком достатньо для збереження повної автономії в цій галузі.

Однак глюкоза є зручним та безпечним джерелом калорій для використання при ПН.

Специфічність глюкози серед інших гексоз в метаболізмі тварин обумовлена ​​дуже високою спорідненістю до транспортерів глюкози, що знаходяться в клітинних мембранах (наприклад, GLUT), і до фосфорилюючих ферментів (гексокіназ).

Гексокінази утворюють єдине сімейство ферментів, здатних каталізувати метаболізм глюкози, і, в свою чергу, глюкоза-6-фосфатаза є єдиним каталізатором для виробництва глюкози з глюкозо-6-фосфату.

Глюкоза-6-фосфат має три основні можливості: (i) гліколіз, що веде до гліцерол-3-фосфату, пірувату та інших проміжних продуктів. (ii) синтез глікогену. І (iii) пентозофосфатний шлях, вимушений шлях, який веде до синтезу НАДФН. Що є ключовим компонентом гомеостазу окисного стресу.

Жирні кислоти та вуглеводи - це джерела енергії, що використовуються для синтезу АТФ.

Порівняно з жирними кислотами, вуглеводи (такі як глюкоза або піруват) мають три унікальні властивості, пов’язані з енергетичним обміном: (i) вони можуть давати АТФ за відсутності кисню, (ii) вони пропонують вищу окислювальну ефективність (співвідношення АТФ/кисень) і (iii) дозволити анаплеротичний потік, що постачає проміжні продукти циклу Кребса та інші сполуки (53).

Все це демонструє основну роль вуглеводів у клітинній енергетичній функції.

Однак, хоча надходження пірувату до мітохондрій є важливим, шлях його доставки не є унікальним, і той факт, що він надходить із глюкози, лактату або аланіну, не впливає на результат (54, 55).

Окрім важливої ​​ролі в енергетичному обміні, вуглеводи тісно пов’язані з білковим обміном.

Жирні кислоти не є придатними попередниками для синтезу вуглеводів (на відміну від того, що відбувається з піруватом. Не існує анаплеротичного потоку ацетил-КоА), але набір амінокислот, що виділяються при розпаді білків (з м’язової тканини), є головним джерело ендогенних субстратів, які зв'язуються з гліцерином, що виділяється гідролізом тригліцеридів.

Метаболізм вуглеводів, у свою чергу, забезпечує необхідний вуглецевий каркас для синтезу незамінних амінокислот.

Ці потужні шляхи, які дозволяють синтез de novo і перетворення вуглеводів ускладнюють питання екзогенних потреб у вуглеводах.

Є кілька повідомлень про низький або дуже низький рівень вуглеводів у раціоні людини, без явних побічних ефектів (56).

Незважаючи на все, базальна потреба в глюкозі оцінюється приблизно у 2 г/кг/добу для дорослої людини.

Основа такої оцінки слабка, стверджуючи, що "теоретично можна виключити вуглеводи з раціону, але, ймовірно, безпечніше вводити 150 г/добу" (57).

Щодо залежності між органами та глюкозою можна виділити три ситуації:

• Тканини, у яких відсутні або мають дуже мало мітохондрій (дуже мало або зовсім немає окисного метаболізму): їх АТФ може забезпечуватися виключно гліколізом (або глікогенолізом).

Ці тканини повністю залежать від надходження глюкози, серед них є еритроцити, ймовірно, багато клітин імунної системи, всі прозорі тканини очей, ниркового мозку та м’язів під час анаеробного скорочення.

Це не обов'язково означає, що вони потребують екзогенного надходження глюкози, оскільки шляхи переробки можуть забезпечити такі тканини ендогенною глюкозою за рахунок окислення печінки жирних кислот, що підтримують глюконеогенез.

• Тканини інтенсивно, але не повністю залежать від глюкози: мозок.

На метаболізм мозку припадає більша частина всього окислення глюкози в організмі (100-120 г/добу), а швидке падіння глюкози в плазмі крові призводить до коми, з можливістю незворотних неврологічних наслідків.

Однак було показано, що кетони та лактат (58) безпечно живлять мозок, коли рівень глюкози в крові низький.

Таким чином, залежність мозку від окислення глюкози, як видається, є відносною, залежно від метаболічного середовища.

Тут також глюкоза може мати екзогенне або ендогенне походження. Однак, на відміну від ситуації, коли глюкоза перетворюється лише на лактат (гліколіз). Глюкоза в головному мозку повністю окислюється, і потім її слід замінити новими молекулами з амінокислот або гліцерину.

• Тканини, які не залежать безпосередньо від глюкози: всі інші тканини.

Подача АТФ до цих тканин може бути повністю здійснена шляхом окислення жирів. Оскільки потреба у вуглеводах не для енергетичного обміну (анаплероз, нуклеїнові кислоти, молекули-месенджери тощо) підтримується. Насправді, в деяких випадках сильного виснаження глюкози, наприклад, що відбувається при масовому отруєнні інсуліном. Драматичний вплив на мозок контрастує з убогістю основних наслідків для інших важливих фізіологічних функцій.

Патологічні міркування: Висока концентрація глюкози є ознакою запалення та сприяє окисленню. Суворий гомеостаз глюкози внаслідок її дуже складної системи регуляції є, мабуть, вирішальним надбанням у процесі еволюції нашого виду.

У разі стресу, запобігаючи вживанню глюкози м’язовими та жировими тканинами (які мають низькопріоритетні процеси). Резистентність до інсуліну може дозволити кільком молекулам глюкози забезпечити більш необхідні процеси в пошкоджених тканинах або життєво важливих органах.

Цікаво відзначити, що при травмі неушкоджений м’яз стійкий до інсуліну, тоді як пошкоджений м’яз тієї самої людини - ні. Тоді інсулінорезистентність може бути прикладом відповідної реакції, яку організм дає на складний виклик: економить глюкозу як цінний субстрат, який походить лише від розпаду білків м’язів. Забезпечуючи достатнє надходження його для життєво важливих органів та пошкоджених тканин.

Видно, що введення великої кількості екзогенної глюкози пацієнту за таких умов:

Це може спричинити небезпечну гіперглікемію та змінити той делікатний механізм адаптації, який планується перенаправити на вживання глюкози з мінімальними наслідками для глюкози в крові та інтенсивності розпаду м’язової тканини.

Незважаючи на вищесказане, загальновідомо, що стійкий катаболізм м’язових білків дуже шкідливий і що його можна запобігти введенням екзогенної глюкози.

В даний час робляться спроби вирішити цю проблему, постачаючи пацієнтам вуглеводи та інсулін одночасно (17). Оскільки немає сумнівів у тому, що і голодування, і гіперглікемія шкідливі, найкраще лікування для цих пацієнтів все ще залишається предметом дослідження.

8. Вуглеводи: Який рівень глюкози в крові слід намагатися досягти?

Рекомендація:

Гіперглікемія (глюкоза> 10 ммоль/л = 180 мг/дл) сприяє смерті у важкохворих пацієнтів, а також її слід уникати для запобігання інфекційним ускладненням (ступінь В). У пацієнтів інтенсивної терапії повідомляється про зменшення та збільшення смертності, коли рівень глюкози в крові залишається від 4,5 до 6,1 ммоль/л = 81-100 мг/дл. Отже, поки неможливо дати остаточної рекомендації з цього приводу. У пацієнтів, які утримуються у дуже суворих межах, спостерігається більша тенденція до вираженої гіпоглікемії (ступінь А).

Коментарі:

Вуглеводи є основним джерелом калорій майже у всіх формулах НП. Глюкоза є основним метаболічним паливом людського організму.

Мозок та периферичні нерви, нирковий мозок, лейкоцити, еритроцити та клітини кісткового мозку використовують глюкозу як основне джерело окислювальної енергії.

Для задоволення потреб мозку розраховується мінімальна добова кількість глюкози від 100 до 120 г. Якщо ця кількість не надходить екзогенно з харчуванням, організм повинен генерувати його через глюконеогенез, який використовує в якості попередників амінокислоти, отримані в результаті протеолізу скелетних м’язів.

Під час голодування парентеральне надходження глюкози надає протеїнозберігаючий ефект, зменшуючи потребу в руйнуванні скелетної м’язової тканини. Поки не ясно, чи насправді це трапляється у важкохворої людини.

В даний час (2009 р.) Триває більш масштабне дослідження, яке має на меті визначити, чи вигідно додавати ПН рано до EN, щоб збалансувати стан харчування у пацієнтів реанімації (59). Це дослідження, заплановане до 2011 р. Оцінює вплив раннього ПН, розпочатого з внутрішньовенної глюкози, до якої поступово додаються білки та ліпіди. Як доповнення до будь-якого типу раннього СВ для задоволення розрахованих потреб у калоріях.

Хоча ці результати відомі та проаналізовані, теоретично вважається, що у пацієнта, який перебуває в стресі. Максимальна швидкість окислення глюкози становить від 4 до 7 мг/кг/хв (тобто 400-700 г/добу для пацієнта 70 кг). Як зазначалося, це, ймовірно, зменшить ризик метаболічних порушень. Максимальна швидкість інфузії глюкози не повинна перевищувати 5 мг/кг/хв (60). В середньому нинішні режими містять набагато менше цього.

У важкохворих пацієнтів інсулінорезистентність є причиною того, чому парентеральне вливання глюкози та загальне парентеральне харчування збільшують рівень циркулюючої глюкози.

Існує достатня інформація, яка гарантує, що гіперглікемія у важкохворих пацієнтів сприяє та посилює такі ускладнення, як серйозні інфекції, порушення функції органів та смерть.

Встановлено, що інфузія інсуліну для підтримки нормоглікемії (розрахована від 4,5 до 6,1 ммоль/л = 81-100 мг/дл) під час перебування в реанімації запобігає таким ускладненням. Як видно з двох досліджень, проведених з дорослими пацієнтами реанімації з хірургічним або медичним лікуванням (61). Але в іншому великому багатоцентровому дослідженні за тим самим показником було виявлено збільшення смертності (62).

Дослідження, відоме як NICE SUGAR, порівнювало вплив двох рівнів глюкози на 90-денну та смертність від усіх причин у пацієнтів реанімації (62). У перші 24 години після надходження до відділення інтенсивної терапії дорослим пацієнтам було призначено випадковий прийом. Ну, суворий контроль глюкози, щоб підтримувати його між 4,5 і 6,0 ммоль/л. Або більш звичайний контроль, з вмістом глюкози 10,0 ммоль/л або менше.

Так, із 6104 пацієнтів 3054 були віднесені до суворої групи, а 3050 - до звичайної. Для початку дві групи мали схожі характеристики, і дані були доступні через 90 днів для 3010 та 3012 пацієнтів відповідно. У групі суворого контролю померло 829 пацієнтів (27,5%), а у звичайній - 751 (24,9%). Розрахунковий коефіцієнт збільшення смертності у групі суворого контролю становив 1,14 (95% довірчий інтервал: 1,02-1,28; р = 0,02).

Ефект лікування не мав суттєвих відмінностей між оперованими та неоперованими пацієнтами.

Повідомлялося про важку гіпоглікемію (рівень глюкози в крові Не було суттєвої різниці між цими двома групами середньої кількості днів, проведених у відділенні інтенсивної терапії або лікарні. Ні середньої кількості днів, протягом яких вони отримували допоміжну вентиляцію або замісну ниркову терапію.

Ці результати, звичайно, породили дискусію, не в останню чергу тому, що вони припускали, що пацієнти, включені в дослідження, страждали від відносної нестачі поживних речовин. Але вони, безумовно, унеможливлюють тверду рекомендацію на користь суворого контролю глікемії у цих рекомендаціях.

Нові аналізи попередніх досліджень показують, що запобігання гіперглікемії було основним фактором, пов'язаним з будь-яким прямим впливом інсуліну (63-66). І те, що уникнення гіперглікемії має переваги, які не залежать від кількості глюкози або калорій, що надходять внутрішньовенно (63).

Невелике багатоцентрове дослідження у пацієнтів з важким сепсисом було зупинено достроково через ризик гіпоглікемії та не було достатньо статистично значущим для підтвердження переваг контролю глікемії (76). Ще одне багатоцентрове дослідження також було перервано через ненавмисне порушення протоколу та ризик гіпоглікемії (68).

Щоб дослідити вплив, який парентерально введена глюкоза (окремо або в поєднанні з ліпідами та білками) має на клінічні результати у критично хворих пацієнтів. Слід проводити дослідження з контрольною групою, в якій рівень глюкози вимірюється порівнянним чином.

Гіперглікемія, спричинена парентеральним навантаженням глюкозою, може перевищувати потенційні переваги харчового втручання.

Кращі рекомендації в керівних принципах щодо парентеральної інфузії глюкози повинні надходити з досліджень, таких як так званий EPaNIC (державний ідентифікаційний номер для клінічних випробувань, NCT 00512122) 59.